Controversias etiológicas, diagnósticas y terapéuticas

RESUMEN
Se revisa la bibliografía más reciente al resguardo de la Periodontitis Agresiva, con particular
atención a la etiología multifactorial, al diagnóstico, clínico y de laboratorio, y a la fase
terapéutica. Se revisan también las controversias entre las diferentes clasificaciones que se
propusieron hasta hoy.
PALABRAS CLAVE
Periodontitis agresiva. Patogenia. Clasificación. Diagnostico diferencial. Modalidades de tratamiento.
Fecha de recepción: Noviembre 2007.
Fecha de aceptación: Diciembre 2007.
Discepoli N, Bascones-Martínez A. Controversias etiológicas,
diagnósticas y terapéuticas de la periodontitis agresiva. Av Periodon
Implantol. 2008; 20, 1: 39-47.
INTRODUCCIÓN
Las periodontitis agresivas engloban un grupo de periodontitis
raras, frecuentemente severas y de progresión
rápida caracterizadas la mayoría de las veces por
manifestarse clínicamente en edades tempranas.
Hasta hoy, catalogar dentro de las periodontitis agresivas
una periodontitis, continua siendo un aspecto
controvertido a la hora de diagnosticar las diferentes
enfermedades periodontales. Esto se debe fundamentalmente
a que éste tipo de periodontitis ha estado
definido basado en diferentes factores que han ido
modificándose a lo largo del tiempo en función de las
diferentes clasificaciones que han ido apareciendo.
En este trabajo, vamos a intentar definir y entender lo
que hoy día es considerado como “periodontitis agresiva”
partiendo de los estudios más relevantes que
empezaron a definirlas, repasando algunos conceptos
de su epidemiología, profundizando en las características
que hoy día se consideran que la definen y comentando
algunos aspectos sobre su diagnóstico y
terapéutica.
CLASIFICACIÓN PREVIA
En 1989, el World workshop en periodoncia clínica,
propuso una nueva clasificación de las enfermedades
periodontales, basada en el paradigma infección-huésped.
Sin embargo, esta misma clasificación depende
todavía de manera muy evidente de la edad de los
pacientes y de la tasa de progresión.
I. Periodontitis del adulto.
II. Periodontitis de comienzo temprano.
A. Periodontitis prepuberal.
1. Generalizada.
2. Localizada.
40/AVANCES EN PERIODONCIA
Volumen 20 - Nº 1 - Abril 2008
B. Periodontitis juvenil.
1. Generalizada.
2. Localizada.
C. Periodontitis rápidamente progresiva.
III. Periodontitis asociada con enfermedades sistémicas.
IV. Periodontitis ulcerativa necrotizante.
V. Periodontitis refractaria.
CLASIFICACIÓN Y SUS PROBLEMAS
El término “periodontitis agresiva” (P.A.) fue propuesto
por primera vez en 1999 para sustituir al término
anterior de periodontitis de comienzo temprano. Este
último fue utilizado en las clasificaciones de 1989 (AAP)
y la de 1993 (European classification) como un conjunto
de enfermedades periodontales destructivas que afectan
a pacientes jóvenes.
El mayor problema en la clasificación de 1989 fue su
arbitraria y fuerte dependencia con la edad de los pacientes
afectados o con la edad de comienzo de la enfermedad.
La periodontitis del adulto y la periodontitis
de comienzo temprano estaban basadas firmemente en
la edad como un criterio para clasificar a los pacientes
dentro de una categoría o de otra. En esta clasificación,
la línea divisoria entre adulto y comienzo temprano era
arbitraria, a los 35 años. De todas formas, las características
clínicas del paciente eran importantes (por ejemplo,
incisivos/primeros molares afectados en la periodontitis
juvenil localizada), pero las decisiones para el diagnóstico
final dependían mucho de la edad del paciente.
Cuando se usa la edad como el único y más importante
determinante en la clasificación, aparecen preguntas
y dudas. ¿Es necesario establecer la edad de comienzo
de la periodontitis antes de que un paciente
pueda ser correctamente clasificado o diagnosticado?,
conforme un niño o adolescente con periodontitis crece
¿debería cambiarse el diagnóstico periodontal (es
decir, con el tiempo la periodontitis prepuberal llega
a ser periodontitis rápidamente progresiva)? Sin embargo,
se puede pensar que es incorrecto o simplemente
erróneo usar la edad como el criterio principal para
asignar los diferentes nombres de la periodontitis que
afectan a varios miembros de una familia. De hecho, es
más probable que las tres subcategorías de la periodontitis
de comienzo temprano sean la misma enfermedad
en vez de tres formas separadas de periodontitis.
De todas las razones para cuestionarse el uso de la
edad como criterio de clasificación, la más convincente
son los datos de los estudios epidemiológicos que indican
que niños y adolescentes desarrollan pérdida
de inserción con un tipo de periodontitis que clínicamente
se parece a la vista en los adultos. En otras palabras,
ciertos niños y adolescentes desarrollan una
enfermedad idéntica a la periodontitis del adulto excepto
que los afectados no son adultos.
De hecho se sugirió que el diagnóstico de cualquiera
de las formas de periodontitis no debería basarse en
la edad del paciente, sino más bien en los hallazgos
clínicos, radiológicos, de anamnesis, y de laboratorio
(Consensus paper AAP 1999).
En términos generales, la nueva designación de periodontitis
agresiva localizada (P.A.L.) reemplazaría al
viejo término de “periodontitis juvenil localizada”, y
la nueva designación de periodontitis agresiva generalizada
(P.A.G.) reemplazaría al de “periodontitis juvenil
generalizada”. Se concluyó que la P.A. es un tipo
específico de periodontitis con características clínicas
y hallazgos de laboratorio claramente identificables,
lo cual hace que sea suficientemente diferente de la
periodontitis crónica (P.C.) como para garantizar una
clasificación separada.
En el Workshop del 1999 de la AAP, se definen algunas
características que ayudan al diagnóstico y al diagnóstico
diferencial entre la forma generalizada y la localizada;
pero que quede claro que no se puede transferir
de manera directa las informaciones de las viejas clasificaciones
(1989-1993) hacia la nueva. Por ejemplo, pacientes
previamente clasificados como periodontitis
juvenil generalizada, podrían ser clasificados como P.C.
o como P.A.G., según la nueva clasificación, y según las
características primarias o secundarias del sujeto (1).
La periodontitis prepuberal (PP), que aparecía en la
clasificación del 1989, fue la primera eliminada. Muchos
de los pacientes en esta categoría resultaban que
tenían o hipofosfatasia o deficiencia en la adhesión del
leucocito (síndrome LAD). Es decir, es probable que
la mayoría de los niños prepuberales con destrucción
periodontal severa que afecte a la dentición primaria
probablemente tengan una enfermedad sistémica que
aumente su susceptibilidad a las infecciones bacterianas
como: síndrome LAD, inmunodeficiencia primaria
congénita, defectos crónicos del neutrófilo y neutropenia
cíclica. Estos pacientes tendrían que ser apropiadamente
colocados bajo la categoría general de
“periodontitis como manifestación de enfermedades
sistémicas”. Los pacientes de esta edad, sanos, se reparten,
según las características, en P.C. o en P.A.
Discepoli N, Bascones-Martínez A.
Controversias etiológicas, diagnósticas y terapéuticas de la periodontitis agresiva
AVANCES EN PERIODONCIA/41
La periodontitis rápidamente progresiva (PRP) se ha
sido eliminado también de la clasificación (1999), porqué
aparecía como una serie de enfermedades demasiado
heterogéneas. Por ejemplo, los clínicos tienen
que documentar que ha ocurrido una rápida
progresión antes de dar a un paciente este diagnóstico,
para ser designado como rápido, ¿cuánta progresión
tiene que ocurrir y en cuanto tiempo?. ¿Se
puede asumir de un solo examen clínico que un adolescente
o un joven adulto con gran pérdida de inserción
tiene esta enfermedad?. ¿Cómo puede el clínico
distinguir entre una “periodontitis juvenil
generalizada” y una “periodontitis rápidamente progresiva”?.
Ya que no hay respuestas definitivas a estas
y a otras cuestiones similares, la clasificación perdió
alguna utilidad clínica. Casi cualquier forma de periodontitis
puede progresar rápida o lentamente dependiendo
del conjunto de circunstancias que gobiernen
la naturaleza de las interacciones huésped-bacteria
durante un período de tiempo. Así, los pacientes que
habían sido clasificados en este grupo se asignan o al
grupo de P.A.G. o al grupo de P.C., según sus características.
DEFINICIÓN Y CARACTERÍSTICAS
Según la clasificación del “Internacional Workshop” de
1999, la periodontitis agresiva (P.A.) se clasifica sencillamente
en dos formas distintas:
— Periodontitis agresiva localizada (P.A.L.)
— Periodontitis agresiva generalizada (P.A.G.)
La nueva designación de P.A.L. reemplazaría al viejo
término de “Periodontitis Juvenil Localizada” (AAP
1989), y la definición de P.A.G., al de “Periodontitis Juvenil
Generalizada”. (AAP 1989).
Las características primarias o comunes para la P.A.
son (figuras 1 a 4):
— Los pacientes, excepto por la presencia de periodontitis,
están clínicamente sanos.
— Rápida pérdida de inserción y rápida destrucción
de hueso.
— Agregación familiar.
Las características secundarias que son generales,
pero no universales, son:
— La cantidad de placa bacteriana no es coherente
con la cantidad de destrucción periodontal.
— Proporciones elevadas de Aggregatibacter actinomycetemcomitans,
y en algunas poblaciones Porphyromonas
gingivalis puede estar elevada.
— Deficiencias fagocíticas.
— Hiper-respuesta de macrófagos, capaces de inducir
elevados niveles de IL-1ß y de PGE2.
— La progresión de la pérdida de inserción y de hueso
puede ser autolimitante.
Un punto fundamental es que no todas estas características
secundarias tienen que estar presentes a la vez,
para que sea asignada la definición de P.A.
Además de estas características en común para las dos
formas de P.A, hay algunas estrictamente específicas
para cada una:
Fig.1.
Fig.2.
42/AVANCES EN PERIODONCIA
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PERIODONTITIS AGRESIVA LOCALIZADA
1. Comienzo circumpuberal.
2. Localizada en primeros molares/incisivos, con pérdida
de inserción interproximal en al menos dos
dientes permanentes, uno de los cuales es un primer
molar, y que afecta a no más de otros dos dientes,
aparte de los primeros molares e incisivos.
Pero puede presentar también patrones atípicos.
3. Se asocia frecuentemente con A. actinomycetemcomitans.
4. Se asocia frecuentemente con deficiencias en la
función neutrófila.
5. Se asocia frecuentemente con una respuesta elevada
de anticuerpos séricos contra los patógenos.
PERIODONTITIS AGRESIVA GENERALIZADA
1. Normalmente afecta a sujetos por debajo de los 30
años, pero pueden ser mayores
2. Pérdida de inserción interproximal generalizada,
que afecta como mínimo a tres dientes permanentes
además de los primeros molares e incisivos.
3. Se asocia frecuentemente con A. actinomycetemcomitans
y P. gingivalis.
4. Se asocia frecuentemente con deficiencias en la
función neutrófila.
5. Se asocia frecuentemente con una baja respuesta
de anticuerpos séricos contra los patógenos
6. Forma de pérdida de inserción y de hueso de naturaleza
episódica.
NOTA: A esta clasificación se le pueden añadir descriptores
secundarios como factores modificadores
del riesgo (tabaco, estrés, drogas, hormonas,
etc.) que pueden modificar y afectar el curso
de todos los tipos de periodontitis.
(Consensus Report, Ann Periodontol, 1999)
EPIDEMIOLOGÍA
No hay muchos estudios al respecto de la prevalencia
de la P.A., pero dentro de los que hay se puede notar
Fig.3.
Fig.4.
Discepoli N, Bascones-Martínez A.
Controversias etiológicas, diagnósticas y terapéuticas de la periodontitis agresiva
AVANCES EN PERIODONCIA/43
claramente que este tipo de enfermedad puede manifestarse
en cualquier tipo de edad y de raza (2). Sin
embargo hay mucha variabilidad de resultados, debida
probablemente a diferencias en la metodología
epidemiológica utilizada, y a la definición.
DENTICIÓN PRIMARIA:
El porcentaje de prevalencia en jóvenes de 5-11 años
varía entre el 0,9 y el 4,5% (3, 4).
DENTICIÓN SECUNDARIA:
La mayoría de los estudios, con sujetos entre 13 y 20
años, observan una prevalencia siempre menor del 1%
(en población caucasiana entre 0,1 y 0,2%) (2). El riesgo
de padecer la enfermedad no parece ser compartido
igualmente entre distintas razas: en un estudio sobre
la población escolar de EEUU, de 5-12 años, la
prevalencia fue de 0,2% en Caucasianos y de 2,6% en
Afroamericanos (5). En un estudio que analizó un cohorte
de pacientes Afroamericanos entre 18 y 35 años
de edad, siempre en EE.UU., el porcentaje alcanzó el
3,6% (6).
FACTORES DE RIESGO PARA LA
PERIODONTITIS AGRESIVA
La Academia Americana de periodoncia resume esquemáticamente
la patogénesis de las periodontitis
y la influencia que determinados factores de riesgo
ejercen sobre ella como lo observamos en la figura
5 (7):
BACTERIAS ESPECÍFICAS
Muchas bacterias se han hallado frecuentemente en
sujetos con P.A.L. (A. actinomycetemcomitans; especies
de Capnocytophaga; Eikenella corrodens;
Prevotella intermedia, Campylobacter rectus). Sin
embargo, A. actinomycetemcomitans se ha implicado
como el principal patógeno asociado con esta enfermedad.
Según Tonetti y Mombelli, (8), esta asociación esta basada
en estas consideraciones:
— A. actinomycetemcomitans se encuentra en un alto
número de lesiones de P.A.L. (90%).
— Localizaciones con evidencias de progresión activa
de la enfermedad presentan A. actinomycetemcomitans.
— Elevados títulos de anticuerpos específicos contra
A. actinomycetemcomitans, en pacientes con signos
clínicos de P.A.L.
— En estudios clínicos, la reducción de la carga subgingival
de A. actinomycetemcomitans durante la
fase de tratamiento se ha asociado con un éxito del
tratamiento.
— A. actinomycetemcomitans produce una cantidad de
factores de virulencia que pueden contribuir al
desarrollo de la enfermedad.
El estudio de Haubek 2002 (9) demuestra que la presencia
de la cepa altamente leucotóxica de A. actinomycetemcomitans
(JP2) supone un incremento en el riesgo
de pérdida de inserción. Los autores realizaron el estudio
en adolescentes con P.A.L. y observaron que los
pacientes positivos para la cepa JP2 presentaban un
mayor número de dientes con pérdida de inserción y
mayor cantidad de pérdida de inserción que los pacientes
que no tenía esta cepa. A los dos años, éste mismo
equipo (10), observó que la presencia de este clon era
predictiva para la pérdida progresiva del nivel de inserción,
con una tasa de probabilidad (OR) de 14,5.
No todas las investigaciones encuentran una asociación
entre A. actinomycetemcomitans y la P.A. Actualmente,
la mera presencia de A. actinomycetemcomitans
no es tenida en cuenta a la hora de diferenciar entre
forma crónica y agresiva de periodontitis (11). Esta revisión
sistemática nos indica claramente que la pre-
BACTERIAS ESPECÍFICAS
FACTORES FACTORES
SISTÉMICOS: ambientales:
HUÉSPED
– Enfermedades Higiene oral
sistémicas Tabaco
GENÉTICA Estrés
Cambios
anatómicos
Cambios
metabólicos
Fig.5.
44/AVANCES EN PERIODONCIA
Volumen 20 - Nº 1 - Abril 2008
sencia de bacterias, aunque especificas, no nos permite
efectuar un diagnostico diferencial correcto. Otros
estudios, como el de Wang y cols. en 2005 (12), han
demostrado, tras el análisis de muestras de placa subgingival,
que la presencia de A. actinomycetemcomitans
en sujetos con PC y PAG generalizada era similar
(25% y 24% respectivamente).
GENÉTICA Y ALTERACIONES DEL
HUÉSPED
Las bacterias periodontopatógenas constituyen el
agente etiológico primario de las periodontitis. De todas
formas, el riesgo de padecer la enfermedad periodontal
no es el mismo para todos los pacientes, hecho
que sugiere que también las características del
huésped están involucradas en definir un patrón de
susceptibilidad a la enfermedad.
SISTEMA DE HERENCIA DE LA PERIODONTITIS
AGRESIVA (AGREGACIÓN FAMILIAR)
Mucha de la evidencia disponible que avala la predisposición
genética a esta enfermedad, se debe al análisis
de segregación en familias con sujetos que padecen
P.A y que sigue manifestándose desde dos o más
generaciones. Los resultados son muy distintos, con
patrones de transmisión autosómica dominante, autosómica
recesiva y dominante ligado a X; todavía no ha
sido posible establecer un único patrón que incluyera
a todas las familias.
POLIMORFISMOS
Se han investigado muchos polimorfismos con el objetivo
de descubrir un posible marcador de susceptibilidad
para la P.A., entre otros:
— Interleukina-1a
— Interleukina-4
— Interleukina-10
— TNF-α
— Receptores-FC
— HLA
— Receptor-vitD
— Receptor N-formylpeptide.
Los estudios sobre la relación entre estos genes y la
susceptibilidad a la P.A. en diferentes poblaciones han
observado resultados contradictorios. Algunos estudios
han evidenciado el efecto combinado de algún
polimorfismo y el sexo o el tabaco en términos de susceptibilidad.
Estos resultados nos sugieren la existencia
de una heterogeneidad genética en la P.A.
DEFECTOS DE LOS NEUTRÓFILOS EN LA PERIODONTITIS
AGRESIVA
Los polimorfonucleares neutrófilos son el principal
componente de la defensa innata humana. Las funciones
defectuosas de esta línea celular están involucradas
en una mayor susceptibilidad a la periodontitis,
con frecuentes episodios de destrucción periodontal.
Las anormalidades mas estudiadas son:
— Adhesión.
— Quimiotaxis.
— Producción de superóxido.
— Fagocitosis.
— Actividad bactericida.
Adhesión
El antígeno-1 asociado a la función de los leucocitos y
el receptor para el factor del complemento nº 3 participan
en la adhesión de los granulocitos. Los dos receptores
parecen estar anormales en pacientes con
periodontitis prepuberal generalizada, mientras se
encuentran normales en pacientes sanos, con periodontitis
crónica y con la forma localizada de la periodontitis
prepuberal ((13). De hecho, muchos de los
pacientes diagnosticados como periodontitis prepuberal
generalizada presentaban una deficiencia en la
adhesión de los leucocitos (síndrome LAD).
Quimiotaxis
Hay una correlación entre la disminución del número
de receptores para el péptido N-formil-metionil-leucilphenilalanina
y la interleuquina-8 (14) y el desarrollo
de formas de periodontitis juvenil localizada. La misma
relación se puede encontrar con la depleción del
factor nº 5a del complemento y la periodontitis juvenil
localizada (15).
Defectos quimiotácticos
Kinane y cols., (16) no consiguieron encontrar ninguna
alteración de la movilidad en los neutrófilos de paDiscepoli
N, Bascones-Martínez A.
Controversias etiológicas, diagnósticas y terapéuticas de la periodontitis agresiva
AVANCES EN PERIODONCIA/45
cientes de raza caucasiana del norte de Europa.
Takahashi y cols., (17) confirman la ausencia de cualquier
relación entre pacientes con periodontitis de
comienzo temprano (de forma generalizada y localizada)
y las alteraciones de los neutrófilos.
Sin embargo, en los estudios realizados en Estados
Unidos, aproximadamente un 60-70% de los pacientes
con P.A.L. mostraron una reducción en la movilidad
de los neutrófilos. (18, 19). También se ha caracterizado
esta alteración en las familias de raza afroamericana
esta (15). Estas diferencias étnicas, podrían soportar
la hipótesis de que haya distintas manifestaciones
de periodontitis agresiva, pero con la misma presentación
clínica.
INMUNOLOGÍA
En un estudio reciente llevado a cabo por Picolos y
cols., (20) se ha observado que los títulos de anticuerpos
no estaban relacionados con el diagnóstico
de la forma generalizada o localizada de la P.A. De
hecho, los pacientes con P.A.L. presentaban títulos
de anticuerpos ligeramente más bajos que los pacientes
con la forma generalizada para la mayoría
de las especies bacterianas estudiadas, incluyendo
A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis y Tannerella
forsythia.
Hoy en día se sabe que muchos factores de riesgo para
la periodontitis pueden influir sobre la producción de
anticuerpos. Entre otros, la edad, el sexo, la raza, el tabaco
y el estrés, (21, 22).
DIAGNÓSTICO
El objetivo del diagnóstico clínico es detectar pacientes
con P.A. y de identificar los factores que modifican
el tratamiento.
La primera pregunta que el clínico tiene que hacer es:
1) ¿Hay periodontitis?
Una respuesta adecuada conlleva la recopilación sistemática
de la historia clínica para responder a los siguientes
aspectos:
• ¿Hay pérdida de soporte periodontal? (Pérdida de
inserción y reabsorción de hueso).
• ¿Dicha pérdida de inserción está asociada a recesiones
o a bolsas?
• ¿Hay otra causa para la pérdida de inserción que
no sea la periodontitis?
• ¿Hay otro proceso que imita a la periodontitis a través
de la formación de pseudobolsas?
Antes de decir si la pérdida de inserción que tenemos
es periodontitis, hay que tener en cuenta que en muchos
sujetos (sobretodo jóvenes), se puede observar
pérdida de inserción debida a causas traumáticas, a la
presencia de dientes impactados, a causa de movimientos
ortodóncicos o de márgenes subgingivales.
Todas estas situaciones pueden producir pérdida de
inserción, que pero se debe de diagnosticar no como
periodontitis, sino más bien como:
“pérdida de inserción incidental”
Una vez que tenemos claro que estamos frente a una
periodontitis, el segundo paso es preguntarnos:
2) ¿Hay una condición sistémica que pueda por si
sola justificar esta periodontitis?
Si la respuesta es sí, estamos frente a una periodontitis
como
“manifestación de enfermedades sistémicas”
Si la respuesta es no, el siguiente paso es:
3) ¿Hay signos o síntomas de una periodontitis necrotizante?
Si la respuesta es no, hemos llegado al momento decisivo
en que debemos hacer el diagnóstico diferencial
entre P.C. y P.A. Según Armitage (1999), el diagnóstico
de P.A. se hace excluyendo la presencia de la forma
crónica, que es la forma mas frecuente de enfermedad
periodontal. Sin duda alguna, la ayuda más importante
es hacer referencia a las tres características
principales comunes que describen la enfermedad
(Tonetti 99). Estas características sin embargo, incluyen
parámetros clínicos y de laboratorio; estos últimos
sirven frecuentemente solo como confirmación de un
diagnostico clínico previamente hecho.
¿Sobre qué elementos nos basamos para hacer un
diagnóstico clínico de P.A?
46/AVANCES EN PERIODONCIA
Volumen 20 - Nº 1 - Abril 2008
• Una rápida destrucción del periodonto es el mayor
criterio diagnóstico de P.A, y aunque la correcta
aplicación de este criterio requiera la presencia de
datos clínicos y radiográficos tomados en distintos
momentos, la presencia de una destrucción severa
en relación con la edad, es suficiente para definir
una rápida progresión.
Nota aclaratoria: posteriormente a 1999, varios autores
han cuestionado este punto y han defendido la
necesidad de dos registros clínicos y radiográficos
tomados en distintos momentos y que evidencien la
rápida progresión de la enfermedad para hacer el
diagnóstico de P.A.
• En la mayoría de los casos de P.A, la cantidad de
destrucción periodontal parece ser mayor de la esperada
por el simple acumulo de factores locales.
Este criterio, aunque no siempre verdadero, nos
indica o la presencia de una flora patógena particularmente
virulenta o la presencia de un huésped
muy susceptible.
El artículo de consenso (AAP 1999) concluye que no
todas las características primarias y secundarias tienen
que estar presentes para asignar un diagnóstico
de periodontitis agresiva y que el diagnóstico puede
basarse exclusivamente en datos clínicos, radiográficos
e históricos.
Nota aclaratoria: Hoy en día se piensa que es imprescindible
que se den las 3 características primarias para
hacer el diagnóstico de P.A., si alguna de ellas falla se
hará el diagnóstico de P.C.
DIAGNÓSTICO RADIOGRÁFICO
La importancia de esta ayuda se refleja sobretodo en
sujetos jóvenes, con dentición mixta. En estos pacientes
el sondaje puede resultar confuso, entonces el uso
de aletas de mordida puede resultar esencial. Una distancia
mayor de 2 mm entre la línea amelocementaria
y la cresta alveolar en sujetos con dentición mixta nos
debe hacer sospechar de la presencia de P.A (3).
TRATAMIENTO
La AAP desarrolló una serie de parámetros a seguir a la
hora de tratar las P.A. (23). Puntualizaron lo siguiente:
— El objetivo del tratamiento es el mismo que para las
P.C.: disminuir o eliminar la carga bacteriana y los factores
de riesgo contribuyentes, y regenerar el aparato
de inserción siempre y cuando esté indicado.
— Los métodos de tratamiento son similares a los de
la periodontitis crónica, pero además debe considerarse
lo siguiente:
1. Evaluación sistémica del paciente para descartar
enfermedades, sobretodo en niños y adolescentes.
2. El tratamiento mecánico básico como único tratamiento
suele ser inefectivo.
3. Los resultados del tratamiento a largo plazo dependerán
de la implicación del paciente y de
los intervalos de los mantenimientos. Cuando
estén afectados los dientes temporales, los
dientes permanentes deben ser monitorizados
para detectar posibles futuras pérdidas de inserción.
4. Debido a la asociación familiar, se recomienda
el asesoramiento y evaluación de todos los
miembros de la familia del afectado.
— Los resultados esperados tras el tratamiento periodontal
de las P.A. debería incluir:
• Reducción importante de los signos de la inflamación
gingival
• Reducción de la profundidad de sondaje
• Ganancia o estabilidad del nivel de inserción
• Evidencia radiográfica de la resolución de las
lesiones óseas.
• Reducción de la placa clínicamente detectable
compatible con un nivel de salud periodontal.
• Progreso hacia una estabilidad oclusal.
SUMMARY
In this paper is reviewed the most recent bibliography
about Aggressive Periodontitis, with particular attention
on its multifactor aetiology, on diagnostic, clinic and
laboratory, and on the therapeutic phase. The paper will
review too the controversies among classifications
proposed up to the date.
KEY WORDS
Aggressive Periodontitis. Etiopathogenia. Classification.
Diferencial Diagnosis. Treatment modalities.
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