Una prótesis dental, es un elemento artificial destinado a restaurar la anatomía de una o varias piezas dentarias, restaurando también la relación entre los maxilares, a la vez que devuelve la dimensión vertical, y repone tanto la dentición natural como las estructuras periodontales.
El encargado de diseñar, elaborar y fabricar estos aparatos o elementos artificiales, es el protésico dental, quien realiza su trabajo en un laboratorio dental recibiendo las indicaciones del odontólogo, que trabaja en clínica.
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1 Objetivos de las prótesis
1.1 Funcionalidad
1.1.1 Retención
1.1.2 Soporte
1.1.3 Estabilidad
1.1.4 Fijación
1.2 Salud
1.3 Estética
2 Tipos de prótesis
2.1 Removibles
2.2 No removibles
2.3 Otros
3 Uso de la prótesis, cuidados e higiene
4 Materiales de fabricación
4.1 Metal
4.2 Cerámica
4.3 Resina
5 Historia de las prótesis dentales
6 Véase también
7 Fuentes y referencias
8 Enlaces externos
[editar] Objetivos de las prótesis
[editar] Funcionalidad
Tal vez sea el objetivo de mayor importancia en una prótesis, puesto que recuperar la funcionalidad de una boca es lo básico para el bienestar del paciente, y es lo primero, aunque no lo único, que ha de lograrse. Las funciones de la boca que ante todo se deben recuperar son: primero una masticación eficaz (eficiente trituración de los alimentos), sin que la prótesis interfiera en la deglución, puesto que ambas funciones influyen directamente en algo tan fundalmental como lo es la alimentación, y segundo una fonética adecuada que permita al paciente una correcta comunicación, sin que la prótesis interfiera en ella, sino todo lo contrario, que la posibilite. Además de esto, obviamente debe tenerse en cuenta que las prótesis no deben interferir en la respiración.
Para lograr la funcionalidad de la prótesis, se deben tener en cuenta 3 factores:
[editar] Retención
Toda prótesis, sea del tipo que sea, debe tener un sistema de retención eficiente, es decir, que la restauración se mantenga sujeta en la boca y no se caiga o salga de su posición, ya que de no ser así la masticación, deglución y fonética, se verán afectadas e incluso imposibilitadas.
Si la prótesis es fija, no existirá ningún tipo de problema con su retención. Si es una prótesis removible metálica, la disposición de los ganchos metálicos, así como la eficacia de los mismos, debe ser la adecuada, puesto que básicamente la retención de la prótesis será producida por los mismos. Si se trata de una prótesis completa de resina, la más problemática al respecto, se deberá tener en cuenta el buen diseño de la base de la dentadura así como su superficie, que deberá ser lo suficientemente amplia para lograr una mayor retención en boca (para mejorar la retención en este tipo de prótesis, existen productos adhesivos como cremas y polvos). Si la prótesis es mixta, el atache deberá funcionar correctamente, pues es este el que facilita la retención..
[editar] Soporte
El soporte de las prótesis, es decir las estructuras de la boca (dientes y periodonto) que soportarán las prótesis, deberán ser cuidadosamente escogidas, ya que tanto la estabilidad como la retención, dependerá en parte de un buen soporte. Debe tenerse en cuenta las fuerzas oclusales para que el soporte sea, dentro de lo posible, el más amplio y mejor repartido en boca.
Las prótesis pueden ser:
Dentosoportadas :
Aquellas que son soportadas por los dientes pilares, o remanentes, del paciente, que son dientes naturales que este aún conserva. Los dientes pueden conservar íntegramente su estructura, o pueden ser (en la gran mayoría de los casos) dientes previamente tallados por el odontólogo. Dentosoportadas son las prótesis fijas
Mucosoportadas :
Aquellas que se soportan sobre el proceso alveolar, en contacto con la encía que es un tejido fibromucoso. Las prótesis completamente mucosoportadas son las típicas "dentaduras postizas" (prótesis completas de resina).
Dentomucosoportadas :
Aquellas que combinan los dos tipos de soportes anteriormente mencionados, es decir, se soportan tanto en los dientes remanentes del paciente como en el proceso alveolar. Son las prótesis de metal, las prótesis parciales de resina, y las prótesis mixtas.
Implantosoportadas :
Aquellas que son soportadas por implantes quirúrgicos (prótesis implantosoportadas).
[editar] Estabilidad
La estabilidad de una prótesis es fundamental, ya que una prótesis inestable (que "baila" en la boca), entre otras cosas se balanceará al morder por uno u otro lado, por lo que no es una prótesis funcional ya que dificulta la masticación y la fonética, además de ser ya de por sí incómoda en boca. La estabilidad deberá ser observada mientras se buscan el soporte y la retención más adecuadas, para lograr que los tres principios fundamentales estén interrelacionados y conseguidos equilibradamente.
Tanto la unidad de retención, como de soporte o estabilidad contrarrestan el movimiento protésico atento a las diferentes fuerzas que actúan sobre el aparato protésico y, de no estár correctamente diseñado, inevitablemente desplazarían al aparato de su inserción.
Sin embargo, si analizamos la interfase "prótesis" "soporte" y, llamamos a la primera "aparato protésico" y al segundo "terreno protésico" tendríamos pues, unidades funcionales que dependan de uno (en su diseño y constitución) y unidades funcionales que dependen del otro (en cuanto a su preparación previa). Ejemplo de ello es la Torre de Pisa, cuya inclinación se debe tanto a sus componentes estructurales, como al terreno que la soporta (cuando empezaron a construirla el terreno empezó a ceder, por lo que la parte superior tiene una inclinación distinta a la de la parte inferior).
Por lo que, además de los factores expuestos anteriormente, deberíamos agregar un cuarto:
[editar] Fijación
La Fijación no depende del aparato protésico, sino del terreno de soporte.
De la misma manera que cada aparato protésico tiene sus propias unidades de retención, soporte y estabilidad; cada prótesis tendrá su propia unidad de fijación. En Prótesis Total, la unidad de fijación estará dada por la estabilidad de la mucosa adherida al hueso, vale decir que, una excelente soporte en cuanto a cantidad de superficie y a contorno fisiológico del reborde residual deberá depender de la cantidad de hueso remanente (que es en definitiva quien soportará las fuerzas oclusales)y no de un tejido hiperplásico móvil o pendular. En prótesis removible o fija estará dada por la relación de inserción periodontal de las piezas pilares con respecto a la corona clínica del mismo. En prótesis implanto retenida la unidad de fijación está intimamente ligada a la oseointegración del implante.
[editar] Salud
La sola funcionalidad de la prótesis ya significa calidad de vida y por tanto salud para el paciente, pero además de esto, otro objetivo fundamental es evitar que el resto de las estructuras dentarias del aparato masticador sufran deterioros, puesto que las prótesis reparan incluso la dimensión vertical de la boca, evitando así mal posiciones articulares que tendrían efectos muy dispares. Cuando una boca carece de la totalidad o parcialidad de las piezas dentarias, las diferentes estructuras que componen dicha cavidad oral se van adaptando a la nueva situación, lo que producirá posibles situaciones inadecuadas para la salud de los dientes o para la salud oral en general. Las prótesis dentales deben tener en cuenta las fuerzas oclusales o masticatorias, que son las presiones que se realizan durante la masticación de alimentos, para que esta presión esté repartida y equilibrada, evitando así el sufrimiento mecánico de la boca y futuros problemas desencadenados.
[editar] Estética
Tal vez podría decirse que en la sociedad actual, como en tiempos pasados, la estética se busca por necesidad y por ello, ya sea una necesidad impuesta o autoimpuesta, la estética y buena apariencia, se convertirá en otro objetivo más para las prótesis. La belleza es algo cultural, un concepto abstracto y subjetivo, por ello tal vez no siempre el paciente tendrá el mismo criterio de 'prótesis estética' con respecto al de los profesionales sanitarios. Cuando se habla de estética en este campo, puede aparecer el error de relacionar lo mejor y más bello con lo más perfecto, dentaduras blancas, dientes alineados a la perfección y sin ningún tipo de desgaste, etc., no obstante, el objetivo prótesico será conseguir una dentadura de aspecto estético, pero no tan perfecto como sí natural, teniendo en cuenta la edad del paciente, sexo del paciente, morfología facial del paciente, tamaño de la cara y la propia dentadura del paciente. Los dientes deberán colocarse del mismo color y forma que las piezas naturales, sobre todo si el paciente conserva parcialmente su dentadura. Estéticamente, una dentadura completa y sana es importante, sin embargo, las prótesis no se limitan a restaurar las dentaduras, sino que también restauran la dimensión vertical de la boca y el aspecto global de la cara.
A la hora de confeccionar una prótesis, deberá tenerse en cuenta la línea media (que permite saber dónde va el primer central), la línea de sonrisa (que permite establecer la longitud de los dientes), y la línea de los caninos (que permitirá determinar la amplitud del grupo anterior).
[editar] Tipos de prótesis
Parcial de resina.
Removible metálica.
Corona fija.
Prótesis mixta.El término dentadura postiza es tal vez el más conocido, en ocasiones usado para generalizar todo tipo de prótesis, no obstante, la utilización de estas palabras es en realidad un error. Existen diversos tipos de prótesis dentales, y cada una de ellas serán las indicadas según las necesidades del paciente. En ocasiones existen más de una solución protésica para una misma boca, en cuyo caso el odontólogo deberá explicar las ventajas e inconvenientes de unas prótesis sobre otras, para que finalmente sea el paciente quien, aconsejado, elija, tal vez por salud, comodidad, eficacia o incluso por precio, pues estos son algunos de los factores a tener en cuenta. Cuando la propia boca es la que limita el tratamiento prostodóntico, el tipo de prótesis a utilizar será el que indique el odontólogo. Las prótesis podrían clasificarse de diversos modos teniendo en cuenta diferentes características de las mismas (tipo de soporte, materiales de confección, tipo de restauración, etc.), no obstante, según algunos factores, los tipos de prótesis se pueden clasificar de este modo:
[editar] Removibles
Son aquellas que el paciente puede retirar de la boca y volver a colocar por sí mismo:
Prótesis removible de resina
Prótesis removible metálica o esquelética
Ortodoncia removible
[editar] No removibles
Son aquellas que bien por cementado o atornillado, sólo puede colocar y retirar el odontólogo:
Prótesis fija
[editar] Otros
Prótesis mixta:
Constan de una parte que va fija en la boca y otra que el paciente puede retirar y colocar.
Prótesis sobre implantes o implantosoportada:
Son aquellas que están soportadas por implantes fijos. Pueden estar fijas a los mismos, o ser un dispositivo mixto que pueda retirarse de los implantes con facilidad.
[editar] Uso de la prótesis, cuidados e higiene
Cada prótesis presentará unas determinadas indicaciones de las que deberá ser informado el paciente por el odontólogo. Según el tipo de prótesis el paciente deberá concienciarse en mayor o menor medida del mantenimiento de la misma, no obstante, son las prótesis removibles (aquellas que el paciente puede retirar de la boca y colocar nuevamente por sí mismo), las que necesitarán de una especial indicación para el usuario. Algunos consejos generales para este tipo de prótesis bien podrían ser:
Lavar la prótesis después de cada comida, usando un cepillo de dientes convencional o bien un cepillo especial para prótesis (que se puede adquirir en cualquier farmacia), aplicando jabón o cualquier tipo de lavavajillas líquido (véase fairy, mistol, etc.), después aclarar muy bien con agua. El uso de pasta dentrífica para limpiar este tipo de prótesis está contraindicado ya que provoca la opacidad y deterioro de la capa externa de la prótesis eliminando con el tiempo su brillo original, promoviendo la porosidad del material, que en el futuro facilitará la agregación de bacterias a la misma y consigo la formación de placa bacteriana y sarro. Es importante la higiene de la prótesis así como de la propia boca, principalmente por salud y por tanto por comodidad y bien estar, evitando además el deterioro de la prótesis, así como malos olores o la simple pérdida de las características estéticas de la misma. Por ello el odontólogo suele insitir al paciente en la necesidad de realizar esta operación, si no tras cada comida, al menos una vez al día.
Retirar la prótesis para dormir, puesto que es recomendable que los tejidos de la boca descansen de la presión a la que se ven sometidas, al menos unas horas diariamente.
Mientras se mantenga la prótesis fuera de la boca, se aconseja conservarla en agua, bien sola, o bien añadiéndole unas pastillas desinfectantes preparadas para ese menester. De este modo se evitan golpes y deformaciones, al mismo tiempo que se conservan mejor los materiales de los que están hechas las prótesis.
Cuando se mantenga la prótesis retirada de la boca, tal vez antes de dormir, es aconsejable realizar masajes en las encías, puesto que de este modo se mejorará el riego sanguíneo, lo que hará que la reabsorción de los tejidos sea al menos algo menor.
En coronas y puentes fijos, el cepillado deberá realizarse de igual modo que el de una dentadura natural, existiendo hilos dentales especialmente diseñados para este tipo de prótesis, siendo recomendables también los enjuagues bucales con gluconato de clorhexidina o incluso fluoruro de sodio, previamente recetados por el odontólogo.
[editar] Materiales de fabricación
Mujer de Tayikistán con dientes de oro.A lo largo de la historia, a medida que se han ido adquiriendo mayores conocimientos y se han ido perfeccionado las técnicas, los materiales con los que se fabrican las prótesis dentales han variado. Desde las primitivas reposiciones con marfil e incluso dientes naturales humanos y animales, hasta los materiales más actuales e innovadores. Actualmente los materiales de fabricación son tres: la resina, el metal y la cerámica.
[editar] Metal
Para la confección de prótesis, se han utilizado elementos de fabricación tan característicos como el oro, metal precioso de uso muy extendido para coronas y puentes, que hoy día se ha visto claramente relegado, aunque siga usándose excepcionalmente, así como por su significado cultural en determinadas etnias y países. Actualmente, se usan multitud de aleaciones metálicas en distintas concentraciones. Además del oro y sus aleaciones, otra aleación noble podría ser la producida entre Ag-Pd (plata-Paladio). No obstante, las aleaciones más usadas para la confección de prótesis suelen ser Cr-Co (Cromo-Cobalto) y Cr-Ni (Cromo-Níquel), ambas de metales no nobles. El metal en prótesis se trabaja mediante el colado con la técnica de la cera perdida, excepto el metal de las prótesis parciales de resina y de la ortodoncia removible, que son alambres prefabricados, o bien si existe el uso de otras tecnologías como los sistemas CAD/CAM para mecanizado con 3 o 5 ejes[1] .
Atención especial merecen las distintas posibles alergias hacia algunos metales, siendo ejemplo claro la producida por el níquel, sucediendo posiblemente incluso en más del 10% de la población femenina y siendo significativamente inferior en la masculina (que parece ser más sensible al cromo).[2] Cuando esto ocurre, existen algunas alternativas como las aleaciones preciosas, aleaciones paladio-plata, titanio, alúmina, o el circonio. Este último es cada vez más usado, pues el circonio, fabricado con diseño y fresado asistido por ordenador (CAD-CAM) es un material que no tiene reacciones alérgicas, tan duro como las aleaciones metálicas no nobles (aunque más frágil), y mucho más estético y preciso.
[editar] Cerámica
La cerámica, también llamada porcelana, es un material de origen mineral, duro, frágil y rígido, obtenido por la acción del calor en un horno. Existen distintos tipos de cerámicas para la confección de prótesis dentales, pudiendo clasificarse según su temperatura de fusión (de alta fusión y baja fusión), y también por su composición química (porcelana feldespática y porcelana aluminosa). Este material es actualmente muy usado, pues bien manipulada proporciona al diente artificial unas cualidades muy similares a las de los dientes naturales.
[editar] Resina
Actualmente se usan distintos tipos de resina tanto para la confección de prótesis de resina, como para las bases de las prótesis metálicas, para la ortodoncia removible y para los 'provisionales' (puentes de resina que protegen los tallados mientras se realizan las prótesis fijas de porcelana). Es un material fácil de manipular, tal vez el más sencillo de todos, a la vez que resulta ser el más económico. Los dientes acrílicos que se montan en las diferentes restauraciones, también son de resina.
[editar] Historia de las prótesis dentales
Esquema de restauración dental. Siglo XVII.La confección y fabricación de prótesis dentales es una tarea importante desde la antigüedad.
Se cree que los fenicios ya usaban oro blando, o en rollo, y alambre de oro para su construcción, también soldaduras e impresiones de modelos.
No obstante, en el año 754 a.d.C., los etruscos, artesanos habilidosos en la época, producían puentes muy complejos en los que se empleaban bandas de oro soldadas entre sí por pónticos hechos de diferentes piezas dentales de humanos o animales.
En el año 600 a.d.C se tratan las reliquias de Mayer, se describe una prótesis en la que un par de centrales habían sido reemplazados por un diente de Boj.
En el año 300 a.d.C, se descubre la artesanía romana y se confirma que las coronas ya se usaban siglos a.d.C.
En el año 65 a.d.C se mencionó el uso de marfil y de madera para hacer dientes artificiales.
Los primeros juegos europeos de dentaduras datan del siglo XV, aunque como ya es mencionado anteriormente, existieron mucho antes de entonces. Los dientes eran tallados de hueso o de marfil, o simplemente se preparaban a partir de dientes recuperados de los cementerios, pues al parecer existían donantes muertos o incluso vivos, que cambiaban sus dientes a cambio de algo que les beneficiara, tal vez dinero. Estas dentaduras eran incómodas, y estéticamente inapropiadas, pues estaban conectadas visiblemente a una base con hilos de metal o seda.
[editar] Véase también
Atache
Prostodoncia
Férula dental
Protésico dental
[editar] Fuentes y referencias
1.↑ Portal ERP SPAIN. «Proyecto de “fabricación abierta” de prótesis dentales con CAD/CAM WorkNC Dental y ERP WorkPLAN» (en español). Consultado el 25-10 de 2009.
2.↑ «Revisión sobre el níquel y la práctica odontológica» (en español). Consultado el 2008-05-27 de 2008.
viernes, 27 de noviembre de 2009
La periodontitis
I.- INTRODUCCIÓN
El tema que les presento ahora es muy interesante ya que nuestra salud es lo primero en todo, les explicaré que es la periodontitis ya que es muy fácil de tener esta enfermedad o bien por descuido o por algún mal genético o hematológico puede causar la perdida de nuestros dientes permanentemente.
Este mal tiene la característica de hacer que los tejidos de la boca (encías) se desgasten, se contraigan y se mueran, al igual que los dientes se muevan y caigan por la perdida del ligamento, el tratamiento sería por medio de capsulas o una cirugía.
OBJETIVO
Con esta monografía pretendo que los lectores entiendan un poco mas de lo preocupante que es este problema bucal muy frecuente en muchos pacientes que empiezan con un simple sarro, las consecuencias de este mal es la pérdida total de los dientes.
II.- DEFINICIÓN
1.- PERIODONTITIS
La periodontitis es una enfermedad crónica e irreversible afecta el tejido de sostén de los dientes que son las encías, el hueso alveolar, el cemento radicular y el ligamento periodontal.
La enfermedad en forma agresiva (periodontitis agresiva) puede aparecer en edades tempranas, además de la placa bacteriana, existen otros factores locales y sistemáticos que modifican la respuesta del huésped ante la invasión bacteriana, facilitando o por lo contrario retardando el proceso infeccioso por ejemplo tabaquismo, diabetes mellitus, déficit de neutrofilos (síndrome de Down, Papillon-Lefevre o Marfan).
Al principio se puede presentar con una pequeña inflamación gingival, la placa dental y el sarro se han cumulado en la orilla de las encías y se ha endurecido, las encías se han vuelto rojas e hinchadas y pueden sangrar cuando se cepilla o se limpia con hilo dental.
Junto a los dientes se han formado una bolsas que atrapa la placa dental y partículas de la comida y a dañando la fibra que sostiene los dientes.
En caso de periodontitis avanzada, la infección causada por la placa dental ha destruido más de la mitad del hueso y la fibra que sostienen el diente en su lugar. La encía se a separado de lo dientes y los dientes han comenzado aflojarse cambiando de posición, puede ser que tenga que quitar y reemplazar para prevenir mas daño.
2.- Factores de riesgos para la enfermedad:
◦Fumar
◦Mal higiene buco dental
◦Condiciones medicas
◦Enfermedad del corazón
◦Diabetes
◦Terapia hormonal sustitutiva
◦Osteoporosis
◦Lupus
◦VIH/SIDA
◦Inmunodeficiencia
◦Epilepsia
El tema que les presento ahora es muy interesante ya que nuestra salud es lo primero en todo, les explicaré que es la periodontitis ya que es muy fácil de tener esta enfermedad o bien por descuido o por algún mal genético o hematológico puede causar la perdida de nuestros dientes permanentemente.
Este mal tiene la característica de hacer que los tejidos de la boca (encías) se desgasten, se contraigan y se mueran, al igual que los dientes se muevan y caigan por la perdida del ligamento, el tratamiento sería por medio de capsulas o una cirugía.
OBJETIVO
Con esta monografía pretendo que los lectores entiendan un poco mas de lo preocupante que es este problema bucal muy frecuente en muchos pacientes que empiezan con un simple sarro, las consecuencias de este mal es la pérdida total de los dientes.
II.- DEFINICIÓN
1.- PERIODONTITIS
La periodontitis es una enfermedad crónica e irreversible afecta el tejido de sostén de los dientes que son las encías, el hueso alveolar, el cemento radicular y el ligamento periodontal.
La enfermedad en forma agresiva (periodontitis agresiva) puede aparecer en edades tempranas, además de la placa bacteriana, existen otros factores locales y sistemáticos que modifican la respuesta del huésped ante la invasión bacteriana, facilitando o por lo contrario retardando el proceso infeccioso por ejemplo tabaquismo, diabetes mellitus, déficit de neutrofilos (síndrome de Down, Papillon-Lefevre o Marfan).
Al principio se puede presentar con una pequeña inflamación gingival, la placa dental y el sarro se han cumulado en la orilla de las encías y se ha endurecido, las encías se han vuelto rojas e hinchadas y pueden sangrar cuando se cepilla o se limpia con hilo dental.
Junto a los dientes se han formado una bolsas que atrapa la placa dental y partículas de la comida y a dañando la fibra que sostiene los dientes.
En caso de periodontitis avanzada, la infección causada por la placa dental ha destruido más de la mitad del hueso y la fibra que sostienen el diente en su lugar. La encía se a separado de lo dientes y los dientes han comenzado aflojarse cambiando de posición, puede ser que tenga que quitar y reemplazar para prevenir mas daño.
2.- Factores de riesgos para la enfermedad:
◦Fumar
◦Mal higiene buco dental
◦Condiciones medicas
◦Enfermedad del corazón
◦Diabetes
◦Terapia hormonal sustitutiva
◦Osteoporosis
◦Lupus
◦VIH/SIDA
◦Inmunodeficiencia
◦Epilepsia
Controversias etiológicas, diagnósticas y terapéuticas
RESUMEN
Se revisa la bibliografía más reciente al resguardo de la Periodontitis Agresiva, con particular
atención a la etiología multifactorial, al diagnóstico, clínico y de laboratorio, y a la fase
terapéutica. Se revisan también las controversias entre las diferentes clasificaciones que se
propusieron hasta hoy.
PALABRAS CLAVE
Periodontitis agresiva. Patogenia. Clasificación. Diagnostico diferencial. Modalidades de tratamiento.
Fecha de recepción: Noviembre 2007.
Fecha de aceptación: Diciembre 2007.
Discepoli N, Bascones-Martínez A. Controversias etiológicas,
diagnósticas y terapéuticas de la periodontitis agresiva. Av Periodon
Implantol. 2008; 20, 1: 39-47.
INTRODUCCIÓN
Las periodontitis agresivas engloban un grupo de periodontitis
raras, frecuentemente severas y de progresión
rápida caracterizadas la mayoría de las veces por
manifestarse clínicamente en edades tempranas.
Hasta hoy, catalogar dentro de las periodontitis agresivas
una periodontitis, continua siendo un aspecto
controvertido a la hora de diagnosticar las diferentes
enfermedades periodontales. Esto se debe fundamentalmente
a que éste tipo de periodontitis ha estado
definido basado en diferentes factores que han ido
modificándose a lo largo del tiempo en función de las
diferentes clasificaciones que han ido apareciendo.
En este trabajo, vamos a intentar definir y entender lo
que hoy día es considerado como “periodontitis agresiva”
partiendo de los estudios más relevantes que
empezaron a definirlas, repasando algunos conceptos
de su epidemiología, profundizando en las características
que hoy día se consideran que la definen y comentando
algunos aspectos sobre su diagnóstico y
terapéutica.
CLASIFICACIÓN PREVIA
En 1989, el World workshop en periodoncia clínica,
propuso una nueva clasificación de las enfermedades
periodontales, basada en el paradigma infección-huésped.
Sin embargo, esta misma clasificación depende
todavía de manera muy evidente de la edad de los
pacientes y de la tasa de progresión.
I. Periodontitis del adulto.
II. Periodontitis de comienzo temprano.
A. Periodontitis prepuberal.
1. Generalizada.
2. Localizada.
40/AVANCES EN PERIODONCIA
Volumen 20 - Nº 1 - Abril 2008
B. Periodontitis juvenil.
1. Generalizada.
2. Localizada.
C. Periodontitis rápidamente progresiva.
III. Periodontitis asociada con enfermedades sistémicas.
IV. Periodontitis ulcerativa necrotizante.
V. Periodontitis refractaria.
CLASIFICACIÓN Y SUS PROBLEMAS
El término “periodontitis agresiva” (P.A.) fue propuesto
por primera vez en 1999 para sustituir al término
anterior de periodontitis de comienzo temprano. Este
último fue utilizado en las clasificaciones de 1989 (AAP)
y la de 1993 (European classification) como un conjunto
de enfermedades periodontales destructivas que afectan
a pacientes jóvenes.
El mayor problema en la clasificación de 1989 fue su
arbitraria y fuerte dependencia con la edad de los pacientes
afectados o con la edad de comienzo de la enfermedad.
La periodontitis del adulto y la periodontitis
de comienzo temprano estaban basadas firmemente en
la edad como un criterio para clasificar a los pacientes
dentro de una categoría o de otra. En esta clasificación,
la línea divisoria entre adulto y comienzo temprano era
arbitraria, a los 35 años. De todas formas, las características
clínicas del paciente eran importantes (por ejemplo,
incisivos/primeros molares afectados en la periodontitis
juvenil localizada), pero las decisiones para el diagnóstico
final dependían mucho de la edad del paciente.
Cuando se usa la edad como el único y más importante
determinante en la clasificación, aparecen preguntas
y dudas. ¿Es necesario establecer la edad de comienzo
de la periodontitis antes de que un paciente
pueda ser correctamente clasificado o diagnosticado?,
conforme un niño o adolescente con periodontitis crece
¿debería cambiarse el diagnóstico periodontal (es
decir, con el tiempo la periodontitis prepuberal llega
a ser periodontitis rápidamente progresiva)? Sin embargo,
se puede pensar que es incorrecto o simplemente
erróneo usar la edad como el criterio principal para
asignar los diferentes nombres de la periodontitis que
afectan a varios miembros de una familia. De hecho, es
más probable que las tres subcategorías de la periodontitis
de comienzo temprano sean la misma enfermedad
en vez de tres formas separadas de periodontitis.
De todas las razones para cuestionarse el uso de la
edad como criterio de clasificación, la más convincente
son los datos de los estudios epidemiológicos que indican
que niños y adolescentes desarrollan pérdida
de inserción con un tipo de periodontitis que clínicamente
se parece a la vista en los adultos. En otras palabras,
ciertos niños y adolescentes desarrollan una
enfermedad idéntica a la periodontitis del adulto excepto
que los afectados no son adultos.
De hecho se sugirió que el diagnóstico de cualquiera
de las formas de periodontitis no debería basarse en
la edad del paciente, sino más bien en los hallazgos
clínicos, radiológicos, de anamnesis, y de laboratorio
(Consensus paper AAP 1999).
En términos generales, la nueva designación de periodontitis
agresiva localizada (P.A.L.) reemplazaría al
viejo término de “periodontitis juvenil localizada”, y
la nueva designación de periodontitis agresiva generalizada
(P.A.G.) reemplazaría al de “periodontitis juvenil
generalizada”. Se concluyó que la P.A. es un tipo
específico de periodontitis con características clínicas
y hallazgos de laboratorio claramente identificables,
lo cual hace que sea suficientemente diferente de la
periodontitis crónica (P.C.) como para garantizar una
clasificación separada.
En el Workshop del 1999 de la AAP, se definen algunas
características que ayudan al diagnóstico y al diagnóstico
diferencial entre la forma generalizada y la localizada;
pero que quede claro que no se puede transferir
de manera directa las informaciones de las viejas clasificaciones
(1989-1993) hacia la nueva. Por ejemplo, pacientes
previamente clasificados como periodontitis
juvenil generalizada, podrían ser clasificados como P.C.
o como P.A.G., según la nueva clasificación, y según las
características primarias o secundarias del sujeto (1).
La periodontitis prepuberal (PP), que aparecía en la
clasificación del 1989, fue la primera eliminada. Muchos
de los pacientes en esta categoría resultaban que
tenían o hipofosfatasia o deficiencia en la adhesión del
leucocito (síndrome LAD). Es decir, es probable que
la mayoría de los niños prepuberales con destrucción
periodontal severa que afecte a la dentición primaria
probablemente tengan una enfermedad sistémica que
aumente su susceptibilidad a las infecciones bacterianas
como: síndrome LAD, inmunodeficiencia primaria
congénita, defectos crónicos del neutrófilo y neutropenia
cíclica. Estos pacientes tendrían que ser apropiadamente
colocados bajo la categoría general de
“periodontitis como manifestación de enfermedades
sistémicas”. Los pacientes de esta edad, sanos, se reparten,
según las características, en P.C. o en P.A.
Discepoli N, Bascones-Martínez A.
Controversias etiológicas, diagnósticas y terapéuticas de la periodontitis agresiva
AVANCES EN PERIODONCIA/41
La periodontitis rápidamente progresiva (PRP) se ha
sido eliminado también de la clasificación (1999), porqué
aparecía como una serie de enfermedades demasiado
heterogéneas. Por ejemplo, los clínicos tienen
que documentar que ha ocurrido una rápida
progresión antes de dar a un paciente este diagnóstico,
para ser designado como rápido, ¿cuánta progresión
tiene que ocurrir y en cuanto tiempo?. ¿Se
puede asumir de un solo examen clínico que un adolescente
o un joven adulto con gran pérdida de inserción
tiene esta enfermedad?. ¿Cómo puede el clínico
distinguir entre una “periodontitis juvenil
generalizada” y una “periodontitis rápidamente progresiva”?.
Ya que no hay respuestas definitivas a estas
y a otras cuestiones similares, la clasificación perdió
alguna utilidad clínica. Casi cualquier forma de periodontitis
puede progresar rápida o lentamente dependiendo
del conjunto de circunstancias que gobiernen
la naturaleza de las interacciones huésped-bacteria
durante un período de tiempo. Así, los pacientes que
habían sido clasificados en este grupo se asignan o al
grupo de P.A.G. o al grupo de P.C., según sus características.
DEFINICIÓN Y CARACTERÍSTICAS
Según la clasificación del “Internacional Workshop” de
1999, la periodontitis agresiva (P.A.) se clasifica sencillamente
en dos formas distintas:
— Periodontitis agresiva localizada (P.A.L.)
— Periodontitis agresiva generalizada (P.A.G.)
La nueva designación de P.A.L. reemplazaría al viejo
término de “Periodontitis Juvenil Localizada” (AAP
1989), y la definición de P.A.G., al de “Periodontitis Juvenil
Generalizada”. (AAP 1989).
Las características primarias o comunes para la P.A.
son (figuras 1 a 4):
— Los pacientes, excepto por la presencia de periodontitis,
están clínicamente sanos.
— Rápida pérdida de inserción y rápida destrucción
de hueso.
— Agregación familiar.
Las características secundarias que son generales,
pero no universales, son:
— La cantidad de placa bacteriana no es coherente
con la cantidad de destrucción periodontal.
— Proporciones elevadas de Aggregatibacter actinomycetemcomitans,
y en algunas poblaciones Porphyromonas
gingivalis puede estar elevada.
— Deficiencias fagocíticas.
— Hiper-respuesta de macrófagos, capaces de inducir
elevados niveles de IL-1ß y de PGE2.
— La progresión de la pérdida de inserción y de hueso
puede ser autolimitante.
Un punto fundamental es que no todas estas características
secundarias tienen que estar presentes a la vez,
para que sea asignada la definición de P.A.
Además de estas características en común para las dos
formas de P.A, hay algunas estrictamente específicas
para cada una:
Fig.1.
Fig.2.
42/AVANCES EN PERIODONCIA
Volumen 20 - Nº 1 - Abril 2008
PERIODONTITIS AGRESIVA LOCALIZADA
1. Comienzo circumpuberal.
2. Localizada en primeros molares/incisivos, con pérdida
de inserción interproximal en al menos dos
dientes permanentes, uno de los cuales es un primer
molar, y que afecta a no más de otros dos dientes,
aparte de los primeros molares e incisivos.
Pero puede presentar también patrones atípicos.
3. Se asocia frecuentemente con A. actinomycetemcomitans.
4. Se asocia frecuentemente con deficiencias en la
función neutrófila.
5. Se asocia frecuentemente con una respuesta elevada
de anticuerpos séricos contra los patógenos.
PERIODONTITIS AGRESIVA GENERALIZADA
1. Normalmente afecta a sujetos por debajo de los 30
años, pero pueden ser mayores
2. Pérdida de inserción interproximal generalizada,
que afecta como mínimo a tres dientes permanentes
además de los primeros molares e incisivos.
3. Se asocia frecuentemente con A. actinomycetemcomitans
y P. gingivalis.
4. Se asocia frecuentemente con deficiencias en la
función neutrófila.
5. Se asocia frecuentemente con una baja respuesta
de anticuerpos séricos contra los patógenos
6. Forma de pérdida de inserción y de hueso de naturaleza
episódica.
NOTA: A esta clasificación se le pueden añadir descriptores
secundarios como factores modificadores
del riesgo (tabaco, estrés, drogas, hormonas,
etc.) que pueden modificar y afectar el curso
de todos los tipos de periodontitis.
(Consensus Report, Ann Periodontol, 1999)
EPIDEMIOLOGÍA
No hay muchos estudios al respecto de la prevalencia
de la P.A., pero dentro de los que hay se puede notar
Fig.3.
Fig.4.
Discepoli N, Bascones-Martínez A.
Controversias etiológicas, diagnósticas y terapéuticas de la periodontitis agresiva
AVANCES EN PERIODONCIA/43
claramente que este tipo de enfermedad puede manifestarse
en cualquier tipo de edad y de raza (2). Sin
embargo hay mucha variabilidad de resultados, debida
probablemente a diferencias en la metodología
epidemiológica utilizada, y a la definición.
DENTICIÓN PRIMARIA:
El porcentaje de prevalencia en jóvenes de 5-11 años
varía entre el 0,9 y el 4,5% (3, 4).
DENTICIÓN SECUNDARIA:
La mayoría de los estudios, con sujetos entre 13 y 20
años, observan una prevalencia siempre menor del 1%
(en población caucasiana entre 0,1 y 0,2%) (2). El riesgo
de padecer la enfermedad no parece ser compartido
igualmente entre distintas razas: en un estudio sobre
la población escolar de EEUU, de 5-12 años, la
prevalencia fue de 0,2% en Caucasianos y de 2,6% en
Afroamericanos (5). En un estudio que analizó un cohorte
de pacientes Afroamericanos entre 18 y 35 años
de edad, siempre en EE.UU., el porcentaje alcanzó el
3,6% (6).
FACTORES DE RIESGO PARA LA
PERIODONTITIS AGRESIVA
La Academia Americana de periodoncia resume esquemáticamente
la patogénesis de las periodontitis
y la influencia que determinados factores de riesgo
ejercen sobre ella como lo observamos en la figura
5 (7):
BACTERIAS ESPECÍFICAS
Muchas bacterias se han hallado frecuentemente en
sujetos con P.A.L. (A. actinomycetemcomitans; especies
de Capnocytophaga; Eikenella corrodens;
Prevotella intermedia, Campylobacter rectus). Sin
embargo, A. actinomycetemcomitans se ha implicado
como el principal patógeno asociado con esta enfermedad.
Según Tonetti y Mombelli, (8), esta asociación esta basada
en estas consideraciones:
— A. actinomycetemcomitans se encuentra en un alto
número de lesiones de P.A.L. (90%).
— Localizaciones con evidencias de progresión activa
de la enfermedad presentan A. actinomycetemcomitans.
— Elevados títulos de anticuerpos específicos contra
A. actinomycetemcomitans, en pacientes con signos
clínicos de P.A.L.
— En estudios clínicos, la reducción de la carga subgingival
de A. actinomycetemcomitans durante la
fase de tratamiento se ha asociado con un éxito del
tratamiento.
— A. actinomycetemcomitans produce una cantidad de
factores de virulencia que pueden contribuir al
desarrollo de la enfermedad.
El estudio de Haubek 2002 (9) demuestra que la presencia
de la cepa altamente leucotóxica de A. actinomycetemcomitans
(JP2) supone un incremento en el riesgo
de pérdida de inserción. Los autores realizaron el estudio
en adolescentes con P.A.L. y observaron que los
pacientes positivos para la cepa JP2 presentaban un
mayor número de dientes con pérdida de inserción y
mayor cantidad de pérdida de inserción que los pacientes
que no tenía esta cepa. A los dos años, éste mismo
equipo (10), observó que la presencia de este clon era
predictiva para la pérdida progresiva del nivel de inserción,
con una tasa de probabilidad (OR) de 14,5.
No todas las investigaciones encuentran una asociación
entre A. actinomycetemcomitans y la P.A. Actualmente,
la mera presencia de A. actinomycetemcomitans
no es tenida en cuenta a la hora de diferenciar entre
forma crónica y agresiva de periodontitis (11). Esta revisión
sistemática nos indica claramente que la pre-
BACTERIAS ESPECÍFICAS
FACTORES FACTORES
SISTÉMICOS: ambientales:
HUÉSPED
– Enfermedades Higiene oral
sistémicas Tabaco
GENÉTICA Estrés
Cambios
anatómicos
Cambios
metabólicos
Fig.5.
44/AVANCES EN PERIODONCIA
Volumen 20 - Nº 1 - Abril 2008
sencia de bacterias, aunque especificas, no nos permite
efectuar un diagnostico diferencial correcto. Otros
estudios, como el de Wang y cols. en 2005 (12), han
demostrado, tras el análisis de muestras de placa subgingival,
que la presencia de A. actinomycetemcomitans
en sujetos con PC y PAG generalizada era similar
(25% y 24% respectivamente).
GENÉTICA Y ALTERACIONES DEL
HUÉSPED
Las bacterias periodontopatógenas constituyen el
agente etiológico primario de las periodontitis. De todas
formas, el riesgo de padecer la enfermedad periodontal
no es el mismo para todos los pacientes, hecho
que sugiere que también las características del
huésped están involucradas en definir un patrón de
susceptibilidad a la enfermedad.
SISTEMA DE HERENCIA DE LA PERIODONTITIS
AGRESIVA (AGREGACIÓN FAMILIAR)
Mucha de la evidencia disponible que avala la predisposición
genética a esta enfermedad, se debe al análisis
de segregación en familias con sujetos que padecen
P.A y que sigue manifestándose desde dos o más
generaciones. Los resultados son muy distintos, con
patrones de transmisión autosómica dominante, autosómica
recesiva y dominante ligado a X; todavía no ha
sido posible establecer un único patrón que incluyera
a todas las familias.
POLIMORFISMOS
Se han investigado muchos polimorfismos con el objetivo
de descubrir un posible marcador de susceptibilidad
para la P.A., entre otros:
— Interleukina-1a
— Interleukina-4
— Interleukina-10
— TNF-α
— Receptores-FC
— HLA
— Receptor-vitD
— Receptor N-formylpeptide.
Los estudios sobre la relación entre estos genes y la
susceptibilidad a la P.A. en diferentes poblaciones han
observado resultados contradictorios. Algunos estudios
han evidenciado el efecto combinado de algún
polimorfismo y el sexo o el tabaco en términos de susceptibilidad.
Estos resultados nos sugieren la existencia
de una heterogeneidad genética en la P.A.
DEFECTOS DE LOS NEUTRÓFILOS EN LA PERIODONTITIS
AGRESIVA
Los polimorfonucleares neutrófilos son el principal
componente de la defensa innata humana. Las funciones
defectuosas de esta línea celular están involucradas
en una mayor susceptibilidad a la periodontitis,
con frecuentes episodios de destrucción periodontal.
Las anormalidades mas estudiadas son:
— Adhesión.
— Quimiotaxis.
— Producción de superóxido.
— Fagocitosis.
— Actividad bactericida.
Adhesión
El antígeno-1 asociado a la función de los leucocitos y
el receptor para el factor del complemento nº 3 participan
en la adhesión de los granulocitos. Los dos receptores
parecen estar anormales en pacientes con
periodontitis prepuberal generalizada, mientras se
encuentran normales en pacientes sanos, con periodontitis
crónica y con la forma localizada de la periodontitis
prepuberal ((13). De hecho, muchos de los
pacientes diagnosticados como periodontitis prepuberal
generalizada presentaban una deficiencia en la
adhesión de los leucocitos (síndrome LAD).
Quimiotaxis
Hay una correlación entre la disminución del número
de receptores para el péptido N-formil-metionil-leucilphenilalanina
y la interleuquina-8 (14) y el desarrollo
de formas de periodontitis juvenil localizada. La misma
relación se puede encontrar con la depleción del
factor nº 5a del complemento y la periodontitis juvenil
localizada (15).
Defectos quimiotácticos
Kinane y cols., (16) no consiguieron encontrar ninguna
alteración de la movilidad en los neutrófilos de paDiscepoli
N, Bascones-Martínez A.
Controversias etiológicas, diagnósticas y terapéuticas de la periodontitis agresiva
AVANCES EN PERIODONCIA/45
cientes de raza caucasiana del norte de Europa.
Takahashi y cols., (17) confirman la ausencia de cualquier
relación entre pacientes con periodontitis de
comienzo temprano (de forma generalizada y localizada)
y las alteraciones de los neutrófilos.
Sin embargo, en los estudios realizados en Estados
Unidos, aproximadamente un 60-70% de los pacientes
con P.A.L. mostraron una reducción en la movilidad
de los neutrófilos. (18, 19). También se ha caracterizado
esta alteración en las familias de raza afroamericana
esta (15). Estas diferencias étnicas, podrían soportar
la hipótesis de que haya distintas manifestaciones
de periodontitis agresiva, pero con la misma presentación
clínica.
INMUNOLOGÍA
En un estudio reciente llevado a cabo por Picolos y
cols., (20) se ha observado que los títulos de anticuerpos
no estaban relacionados con el diagnóstico
de la forma generalizada o localizada de la P.A. De
hecho, los pacientes con P.A.L. presentaban títulos
de anticuerpos ligeramente más bajos que los pacientes
con la forma generalizada para la mayoría
de las especies bacterianas estudiadas, incluyendo
A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis y Tannerella
forsythia.
Hoy en día se sabe que muchos factores de riesgo para
la periodontitis pueden influir sobre la producción de
anticuerpos. Entre otros, la edad, el sexo, la raza, el tabaco
y el estrés, (21, 22).
DIAGNÓSTICO
El objetivo del diagnóstico clínico es detectar pacientes
con P.A. y de identificar los factores que modifican
el tratamiento.
La primera pregunta que el clínico tiene que hacer es:
1) ¿Hay periodontitis?
Una respuesta adecuada conlleva la recopilación sistemática
de la historia clínica para responder a los siguientes
aspectos:
• ¿Hay pérdida de soporte periodontal? (Pérdida de
inserción y reabsorción de hueso).
• ¿Dicha pérdida de inserción está asociada a recesiones
o a bolsas?
• ¿Hay otra causa para la pérdida de inserción que
no sea la periodontitis?
• ¿Hay otro proceso que imita a la periodontitis a través
de la formación de pseudobolsas?
Antes de decir si la pérdida de inserción que tenemos
es periodontitis, hay que tener en cuenta que en muchos
sujetos (sobretodo jóvenes), se puede observar
pérdida de inserción debida a causas traumáticas, a la
presencia de dientes impactados, a causa de movimientos
ortodóncicos o de márgenes subgingivales.
Todas estas situaciones pueden producir pérdida de
inserción, que pero se debe de diagnosticar no como
periodontitis, sino más bien como:
“pérdida de inserción incidental”
Una vez que tenemos claro que estamos frente a una
periodontitis, el segundo paso es preguntarnos:
2) ¿Hay una condición sistémica que pueda por si
sola justificar esta periodontitis?
Si la respuesta es sí, estamos frente a una periodontitis
como
“manifestación de enfermedades sistémicas”
Si la respuesta es no, el siguiente paso es:
3) ¿Hay signos o síntomas de una periodontitis necrotizante?
Si la respuesta es no, hemos llegado al momento decisivo
en que debemos hacer el diagnóstico diferencial
entre P.C. y P.A. Según Armitage (1999), el diagnóstico
de P.A. se hace excluyendo la presencia de la forma
crónica, que es la forma mas frecuente de enfermedad
periodontal. Sin duda alguna, la ayuda más importante
es hacer referencia a las tres características
principales comunes que describen la enfermedad
(Tonetti 99). Estas características sin embargo, incluyen
parámetros clínicos y de laboratorio; estos últimos
sirven frecuentemente solo como confirmación de un
diagnostico clínico previamente hecho.
¿Sobre qué elementos nos basamos para hacer un
diagnóstico clínico de P.A?
46/AVANCES EN PERIODONCIA
Volumen 20 - Nº 1 - Abril 2008
• Una rápida destrucción del periodonto es el mayor
criterio diagnóstico de P.A, y aunque la correcta
aplicación de este criterio requiera la presencia de
datos clínicos y radiográficos tomados en distintos
momentos, la presencia de una destrucción severa
en relación con la edad, es suficiente para definir
una rápida progresión.
Nota aclaratoria: posteriormente a 1999, varios autores
han cuestionado este punto y han defendido la
necesidad de dos registros clínicos y radiográficos
tomados en distintos momentos y que evidencien la
rápida progresión de la enfermedad para hacer el
diagnóstico de P.A.
• En la mayoría de los casos de P.A, la cantidad de
destrucción periodontal parece ser mayor de la esperada
por el simple acumulo de factores locales.
Este criterio, aunque no siempre verdadero, nos
indica o la presencia de una flora patógena particularmente
virulenta o la presencia de un huésped
muy susceptible.
El artículo de consenso (AAP 1999) concluye que no
todas las características primarias y secundarias tienen
que estar presentes para asignar un diagnóstico
de periodontitis agresiva y que el diagnóstico puede
basarse exclusivamente en datos clínicos, radiográficos
e históricos.
Nota aclaratoria: Hoy en día se piensa que es imprescindible
que se den las 3 características primarias para
hacer el diagnóstico de P.A., si alguna de ellas falla se
hará el diagnóstico de P.C.
DIAGNÓSTICO RADIOGRÁFICO
La importancia de esta ayuda se refleja sobretodo en
sujetos jóvenes, con dentición mixta. En estos pacientes
el sondaje puede resultar confuso, entonces el uso
de aletas de mordida puede resultar esencial. Una distancia
mayor de 2 mm entre la línea amelocementaria
y la cresta alveolar en sujetos con dentición mixta nos
debe hacer sospechar de la presencia de P.A (3).
TRATAMIENTO
La AAP desarrolló una serie de parámetros a seguir a la
hora de tratar las P.A. (23). Puntualizaron lo siguiente:
— El objetivo del tratamiento es el mismo que para las
P.C.: disminuir o eliminar la carga bacteriana y los factores
de riesgo contribuyentes, y regenerar el aparato
de inserción siempre y cuando esté indicado.
— Los métodos de tratamiento son similares a los de
la periodontitis crónica, pero además debe considerarse
lo siguiente:
1. Evaluación sistémica del paciente para descartar
enfermedades, sobretodo en niños y adolescentes.
2. El tratamiento mecánico básico como único tratamiento
suele ser inefectivo.
3. Los resultados del tratamiento a largo plazo dependerán
de la implicación del paciente y de
los intervalos de los mantenimientos. Cuando
estén afectados los dientes temporales, los
dientes permanentes deben ser monitorizados
para detectar posibles futuras pérdidas de inserción.
4. Debido a la asociación familiar, se recomienda
el asesoramiento y evaluación de todos los
miembros de la familia del afectado.
— Los resultados esperados tras el tratamiento periodontal
de las P.A. debería incluir:
• Reducción importante de los signos de la inflamación
gingival
• Reducción de la profundidad de sondaje
• Ganancia o estabilidad del nivel de inserción
• Evidencia radiográfica de la resolución de las
lesiones óseas.
• Reducción de la placa clínicamente detectable
compatible con un nivel de salud periodontal.
• Progreso hacia una estabilidad oclusal.
SUMMARY
In this paper is reviewed the most recent bibliography
about Aggressive Periodontitis, with particular attention
on its multifactor aetiology, on diagnostic, clinic and
laboratory, and on the therapeutic phase. The paper will
review too the controversies among classifications
proposed up to the date.
KEY WORDS
Aggressive Periodontitis. Etiopathogenia. Classification.
Diferencial Diagnosis. Treatment modalities.
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AVANCES EN PERIODONCIA/47
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research. 1987 May;22(3):182-3.
Se revisa la bibliografía más reciente al resguardo de la Periodontitis Agresiva, con particular
atención a la etiología multifactorial, al diagnóstico, clínico y de laboratorio, y a la fase
terapéutica. Se revisan también las controversias entre las diferentes clasificaciones que se
propusieron hasta hoy.
PALABRAS CLAVE
Periodontitis agresiva. Patogenia. Clasificación. Diagnostico diferencial. Modalidades de tratamiento.
Fecha de recepción: Noviembre 2007.
Fecha de aceptación: Diciembre 2007.
Discepoli N, Bascones-Martínez A. Controversias etiológicas,
diagnósticas y terapéuticas de la periodontitis agresiva. Av Periodon
Implantol. 2008; 20, 1: 39-47.
INTRODUCCIÓN
Las periodontitis agresivas engloban un grupo de periodontitis
raras, frecuentemente severas y de progresión
rápida caracterizadas la mayoría de las veces por
manifestarse clínicamente en edades tempranas.
Hasta hoy, catalogar dentro de las periodontitis agresivas
una periodontitis, continua siendo un aspecto
controvertido a la hora de diagnosticar las diferentes
enfermedades periodontales. Esto se debe fundamentalmente
a que éste tipo de periodontitis ha estado
definido basado en diferentes factores que han ido
modificándose a lo largo del tiempo en función de las
diferentes clasificaciones que han ido apareciendo.
En este trabajo, vamos a intentar definir y entender lo
que hoy día es considerado como “periodontitis agresiva”
partiendo de los estudios más relevantes que
empezaron a definirlas, repasando algunos conceptos
de su epidemiología, profundizando en las características
que hoy día se consideran que la definen y comentando
algunos aspectos sobre su diagnóstico y
terapéutica.
CLASIFICACIÓN PREVIA
En 1989, el World workshop en periodoncia clínica,
propuso una nueva clasificación de las enfermedades
periodontales, basada en el paradigma infección-huésped.
Sin embargo, esta misma clasificación depende
todavía de manera muy evidente de la edad de los
pacientes y de la tasa de progresión.
I. Periodontitis del adulto.
II. Periodontitis de comienzo temprano.
A. Periodontitis prepuberal.
1. Generalizada.
2. Localizada.
40/AVANCES EN PERIODONCIA
Volumen 20 - Nº 1 - Abril 2008
B. Periodontitis juvenil.
1. Generalizada.
2. Localizada.
C. Periodontitis rápidamente progresiva.
III. Periodontitis asociada con enfermedades sistémicas.
IV. Periodontitis ulcerativa necrotizante.
V. Periodontitis refractaria.
CLASIFICACIÓN Y SUS PROBLEMAS
El término “periodontitis agresiva” (P.A.) fue propuesto
por primera vez en 1999 para sustituir al término
anterior de periodontitis de comienzo temprano. Este
último fue utilizado en las clasificaciones de 1989 (AAP)
y la de 1993 (European classification) como un conjunto
de enfermedades periodontales destructivas que afectan
a pacientes jóvenes.
El mayor problema en la clasificación de 1989 fue su
arbitraria y fuerte dependencia con la edad de los pacientes
afectados o con la edad de comienzo de la enfermedad.
La periodontitis del adulto y la periodontitis
de comienzo temprano estaban basadas firmemente en
la edad como un criterio para clasificar a los pacientes
dentro de una categoría o de otra. En esta clasificación,
la línea divisoria entre adulto y comienzo temprano era
arbitraria, a los 35 años. De todas formas, las características
clínicas del paciente eran importantes (por ejemplo,
incisivos/primeros molares afectados en la periodontitis
juvenil localizada), pero las decisiones para el diagnóstico
final dependían mucho de la edad del paciente.
Cuando se usa la edad como el único y más importante
determinante en la clasificación, aparecen preguntas
y dudas. ¿Es necesario establecer la edad de comienzo
de la periodontitis antes de que un paciente
pueda ser correctamente clasificado o diagnosticado?,
conforme un niño o adolescente con periodontitis crece
¿debería cambiarse el diagnóstico periodontal (es
decir, con el tiempo la periodontitis prepuberal llega
a ser periodontitis rápidamente progresiva)? Sin embargo,
se puede pensar que es incorrecto o simplemente
erróneo usar la edad como el criterio principal para
asignar los diferentes nombres de la periodontitis que
afectan a varios miembros de una familia. De hecho, es
más probable que las tres subcategorías de la periodontitis
de comienzo temprano sean la misma enfermedad
en vez de tres formas separadas de periodontitis.
De todas las razones para cuestionarse el uso de la
edad como criterio de clasificación, la más convincente
son los datos de los estudios epidemiológicos que indican
que niños y adolescentes desarrollan pérdida
de inserción con un tipo de periodontitis que clínicamente
se parece a la vista en los adultos. En otras palabras,
ciertos niños y adolescentes desarrollan una
enfermedad idéntica a la periodontitis del adulto excepto
que los afectados no son adultos.
De hecho se sugirió que el diagnóstico de cualquiera
de las formas de periodontitis no debería basarse en
la edad del paciente, sino más bien en los hallazgos
clínicos, radiológicos, de anamnesis, y de laboratorio
(Consensus paper AAP 1999).
En términos generales, la nueva designación de periodontitis
agresiva localizada (P.A.L.) reemplazaría al
viejo término de “periodontitis juvenil localizada”, y
la nueva designación de periodontitis agresiva generalizada
(P.A.G.) reemplazaría al de “periodontitis juvenil
generalizada”. Se concluyó que la P.A. es un tipo
específico de periodontitis con características clínicas
y hallazgos de laboratorio claramente identificables,
lo cual hace que sea suficientemente diferente de la
periodontitis crónica (P.C.) como para garantizar una
clasificación separada.
En el Workshop del 1999 de la AAP, se definen algunas
características que ayudan al diagnóstico y al diagnóstico
diferencial entre la forma generalizada y la localizada;
pero que quede claro que no se puede transferir
de manera directa las informaciones de las viejas clasificaciones
(1989-1993) hacia la nueva. Por ejemplo, pacientes
previamente clasificados como periodontitis
juvenil generalizada, podrían ser clasificados como P.C.
o como P.A.G., según la nueva clasificación, y según las
características primarias o secundarias del sujeto (1).
La periodontitis prepuberal (PP), que aparecía en la
clasificación del 1989, fue la primera eliminada. Muchos
de los pacientes en esta categoría resultaban que
tenían o hipofosfatasia o deficiencia en la adhesión del
leucocito (síndrome LAD). Es decir, es probable que
la mayoría de los niños prepuberales con destrucción
periodontal severa que afecte a la dentición primaria
probablemente tengan una enfermedad sistémica que
aumente su susceptibilidad a las infecciones bacterianas
como: síndrome LAD, inmunodeficiencia primaria
congénita, defectos crónicos del neutrófilo y neutropenia
cíclica. Estos pacientes tendrían que ser apropiadamente
colocados bajo la categoría general de
“periodontitis como manifestación de enfermedades
sistémicas”. Los pacientes de esta edad, sanos, se reparten,
según las características, en P.C. o en P.A.
Discepoli N, Bascones-Martínez A.
Controversias etiológicas, diagnósticas y terapéuticas de la periodontitis agresiva
AVANCES EN PERIODONCIA/41
La periodontitis rápidamente progresiva (PRP) se ha
sido eliminado también de la clasificación (1999), porqué
aparecía como una serie de enfermedades demasiado
heterogéneas. Por ejemplo, los clínicos tienen
que documentar que ha ocurrido una rápida
progresión antes de dar a un paciente este diagnóstico,
para ser designado como rápido, ¿cuánta progresión
tiene que ocurrir y en cuanto tiempo?. ¿Se
puede asumir de un solo examen clínico que un adolescente
o un joven adulto con gran pérdida de inserción
tiene esta enfermedad?. ¿Cómo puede el clínico
distinguir entre una “periodontitis juvenil
generalizada” y una “periodontitis rápidamente progresiva”?.
Ya que no hay respuestas definitivas a estas
y a otras cuestiones similares, la clasificación perdió
alguna utilidad clínica. Casi cualquier forma de periodontitis
puede progresar rápida o lentamente dependiendo
del conjunto de circunstancias que gobiernen
la naturaleza de las interacciones huésped-bacteria
durante un período de tiempo. Así, los pacientes que
habían sido clasificados en este grupo se asignan o al
grupo de P.A.G. o al grupo de P.C., según sus características.
DEFINICIÓN Y CARACTERÍSTICAS
Según la clasificación del “Internacional Workshop” de
1999, la periodontitis agresiva (P.A.) se clasifica sencillamente
en dos formas distintas:
— Periodontitis agresiva localizada (P.A.L.)
— Periodontitis agresiva generalizada (P.A.G.)
La nueva designación de P.A.L. reemplazaría al viejo
término de “Periodontitis Juvenil Localizada” (AAP
1989), y la definición de P.A.G., al de “Periodontitis Juvenil
Generalizada”. (AAP 1989).
Las características primarias o comunes para la P.A.
son (figuras 1 a 4):
— Los pacientes, excepto por la presencia de periodontitis,
están clínicamente sanos.
— Rápida pérdida de inserción y rápida destrucción
de hueso.
— Agregación familiar.
Las características secundarias que son generales,
pero no universales, son:
— La cantidad de placa bacteriana no es coherente
con la cantidad de destrucción periodontal.
— Proporciones elevadas de Aggregatibacter actinomycetemcomitans,
y en algunas poblaciones Porphyromonas
gingivalis puede estar elevada.
— Deficiencias fagocíticas.
— Hiper-respuesta de macrófagos, capaces de inducir
elevados niveles de IL-1ß y de PGE2.
— La progresión de la pérdida de inserción y de hueso
puede ser autolimitante.
Un punto fundamental es que no todas estas características
secundarias tienen que estar presentes a la vez,
para que sea asignada la definición de P.A.
Además de estas características en común para las dos
formas de P.A, hay algunas estrictamente específicas
para cada una:
Fig.1.
Fig.2.
42/AVANCES EN PERIODONCIA
Volumen 20 - Nº 1 - Abril 2008
PERIODONTITIS AGRESIVA LOCALIZADA
1. Comienzo circumpuberal.
2. Localizada en primeros molares/incisivos, con pérdida
de inserción interproximal en al menos dos
dientes permanentes, uno de los cuales es un primer
molar, y que afecta a no más de otros dos dientes,
aparte de los primeros molares e incisivos.
Pero puede presentar también patrones atípicos.
3. Se asocia frecuentemente con A. actinomycetemcomitans.
4. Se asocia frecuentemente con deficiencias en la
función neutrófila.
5. Se asocia frecuentemente con una respuesta elevada
de anticuerpos séricos contra los patógenos.
PERIODONTITIS AGRESIVA GENERALIZADA
1. Normalmente afecta a sujetos por debajo de los 30
años, pero pueden ser mayores
2. Pérdida de inserción interproximal generalizada,
que afecta como mínimo a tres dientes permanentes
además de los primeros molares e incisivos.
3. Se asocia frecuentemente con A. actinomycetemcomitans
y P. gingivalis.
4. Se asocia frecuentemente con deficiencias en la
función neutrófila.
5. Se asocia frecuentemente con una baja respuesta
de anticuerpos séricos contra los patógenos
6. Forma de pérdida de inserción y de hueso de naturaleza
episódica.
NOTA: A esta clasificación se le pueden añadir descriptores
secundarios como factores modificadores
del riesgo (tabaco, estrés, drogas, hormonas,
etc.) que pueden modificar y afectar el curso
de todos los tipos de periodontitis.
(Consensus Report, Ann Periodontol, 1999)
EPIDEMIOLOGÍA
No hay muchos estudios al respecto de la prevalencia
de la P.A., pero dentro de los que hay se puede notar
Fig.3.
Fig.4.
Discepoli N, Bascones-Martínez A.
Controversias etiológicas, diagnósticas y terapéuticas de la periodontitis agresiva
AVANCES EN PERIODONCIA/43
claramente que este tipo de enfermedad puede manifestarse
en cualquier tipo de edad y de raza (2). Sin
embargo hay mucha variabilidad de resultados, debida
probablemente a diferencias en la metodología
epidemiológica utilizada, y a la definición.
DENTICIÓN PRIMARIA:
El porcentaje de prevalencia en jóvenes de 5-11 años
varía entre el 0,9 y el 4,5% (3, 4).
DENTICIÓN SECUNDARIA:
La mayoría de los estudios, con sujetos entre 13 y 20
años, observan una prevalencia siempre menor del 1%
(en población caucasiana entre 0,1 y 0,2%) (2). El riesgo
de padecer la enfermedad no parece ser compartido
igualmente entre distintas razas: en un estudio sobre
la población escolar de EEUU, de 5-12 años, la
prevalencia fue de 0,2% en Caucasianos y de 2,6% en
Afroamericanos (5). En un estudio que analizó un cohorte
de pacientes Afroamericanos entre 18 y 35 años
de edad, siempre en EE.UU., el porcentaje alcanzó el
3,6% (6).
FACTORES DE RIESGO PARA LA
PERIODONTITIS AGRESIVA
La Academia Americana de periodoncia resume esquemáticamente
la patogénesis de las periodontitis
y la influencia que determinados factores de riesgo
ejercen sobre ella como lo observamos en la figura
5 (7):
BACTERIAS ESPECÍFICAS
Muchas bacterias se han hallado frecuentemente en
sujetos con P.A.L. (A. actinomycetemcomitans; especies
de Capnocytophaga; Eikenella corrodens;
Prevotella intermedia, Campylobacter rectus). Sin
embargo, A. actinomycetemcomitans se ha implicado
como el principal patógeno asociado con esta enfermedad.
Según Tonetti y Mombelli, (8), esta asociación esta basada
en estas consideraciones:
— A. actinomycetemcomitans se encuentra en un alto
número de lesiones de P.A.L. (90%).
— Localizaciones con evidencias de progresión activa
de la enfermedad presentan A. actinomycetemcomitans.
— Elevados títulos de anticuerpos específicos contra
A. actinomycetemcomitans, en pacientes con signos
clínicos de P.A.L.
— En estudios clínicos, la reducción de la carga subgingival
de A. actinomycetemcomitans durante la
fase de tratamiento se ha asociado con un éxito del
tratamiento.
— A. actinomycetemcomitans produce una cantidad de
factores de virulencia que pueden contribuir al
desarrollo de la enfermedad.
El estudio de Haubek 2002 (9) demuestra que la presencia
de la cepa altamente leucotóxica de A. actinomycetemcomitans
(JP2) supone un incremento en el riesgo
de pérdida de inserción. Los autores realizaron el estudio
en adolescentes con P.A.L. y observaron que los
pacientes positivos para la cepa JP2 presentaban un
mayor número de dientes con pérdida de inserción y
mayor cantidad de pérdida de inserción que los pacientes
que no tenía esta cepa. A los dos años, éste mismo
equipo (10), observó que la presencia de este clon era
predictiva para la pérdida progresiva del nivel de inserción,
con una tasa de probabilidad (OR) de 14,5.
No todas las investigaciones encuentran una asociación
entre A. actinomycetemcomitans y la P.A. Actualmente,
la mera presencia de A. actinomycetemcomitans
no es tenida en cuenta a la hora de diferenciar entre
forma crónica y agresiva de periodontitis (11). Esta revisión
sistemática nos indica claramente que la pre-
BACTERIAS ESPECÍFICAS
FACTORES FACTORES
SISTÉMICOS: ambientales:
HUÉSPED
– Enfermedades Higiene oral
sistémicas Tabaco
GENÉTICA Estrés
Cambios
anatómicos
Cambios
metabólicos
Fig.5.
44/AVANCES EN PERIODONCIA
Volumen 20 - Nº 1 - Abril 2008
sencia de bacterias, aunque especificas, no nos permite
efectuar un diagnostico diferencial correcto. Otros
estudios, como el de Wang y cols. en 2005 (12), han
demostrado, tras el análisis de muestras de placa subgingival,
que la presencia de A. actinomycetemcomitans
en sujetos con PC y PAG generalizada era similar
(25% y 24% respectivamente).
GENÉTICA Y ALTERACIONES DEL
HUÉSPED
Las bacterias periodontopatógenas constituyen el
agente etiológico primario de las periodontitis. De todas
formas, el riesgo de padecer la enfermedad periodontal
no es el mismo para todos los pacientes, hecho
que sugiere que también las características del
huésped están involucradas en definir un patrón de
susceptibilidad a la enfermedad.
SISTEMA DE HERENCIA DE LA PERIODONTITIS
AGRESIVA (AGREGACIÓN FAMILIAR)
Mucha de la evidencia disponible que avala la predisposición
genética a esta enfermedad, se debe al análisis
de segregación en familias con sujetos que padecen
P.A y que sigue manifestándose desde dos o más
generaciones. Los resultados son muy distintos, con
patrones de transmisión autosómica dominante, autosómica
recesiva y dominante ligado a X; todavía no ha
sido posible establecer un único patrón que incluyera
a todas las familias.
POLIMORFISMOS
Se han investigado muchos polimorfismos con el objetivo
de descubrir un posible marcador de susceptibilidad
para la P.A., entre otros:
— Interleukina-1a
— Interleukina-4
— Interleukina-10
— TNF-α
— Receptores-FC
— HLA
— Receptor-vitD
— Receptor N-formylpeptide.
Los estudios sobre la relación entre estos genes y la
susceptibilidad a la P.A. en diferentes poblaciones han
observado resultados contradictorios. Algunos estudios
han evidenciado el efecto combinado de algún
polimorfismo y el sexo o el tabaco en términos de susceptibilidad.
Estos resultados nos sugieren la existencia
de una heterogeneidad genética en la P.A.
DEFECTOS DE LOS NEUTRÓFILOS EN LA PERIODONTITIS
AGRESIVA
Los polimorfonucleares neutrófilos son el principal
componente de la defensa innata humana. Las funciones
defectuosas de esta línea celular están involucradas
en una mayor susceptibilidad a la periodontitis,
con frecuentes episodios de destrucción periodontal.
Las anormalidades mas estudiadas son:
— Adhesión.
— Quimiotaxis.
— Producción de superóxido.
— Fagocitosis.
— Actividad bactericida.
Adhesión
El antígeno-1 asociado a la función de los leucocitos y
el receptor para el factor del complemento nº 3 participan
en la adhesión de los granulocitos. Los dos receptores
parecen estar anormales en pacientes con
periodontitis prepuberal generalizada, mientras se
encuentran normales en pacientes sanos, con periodontitis
crónica y con la forma localizada de la periodontitis
prepuberal ((13). De hecho, muchos de los
pacientes diagnosticados como periodontitis prepuberal
generalizada presentaban una deficiencia en la
adhesión de los leucocitos (síndrome LAD).
Quimiotaxis
Hay una correlación entre la disminución del número
de receptores para el péptido N-formil-metionil-leucilphenilalanina
y la interleuquina-8 (14) y el desarrollo
de formas de periodontitis juvenil localizada. La misma
relación se puede encontrar con la depleción del
factor nº 5a del complemento y la periodontitis juvenil
localizada (15).
Defectos quimiotácticos
Kinane y cols., (16) no consiguieron encontrar ninguna
alteración de la movilidad en los neutrófilos de paDiscepoli
N, Bascones-Martínez A.
Controversias etiológicas, diagnósticas y terapéuticas de la periodontitis agresiva
AVANCES EN PERIODONCIA/45
cientes de raza caucasiana del norte de Europa.
Takahashi y cols., (17) confirman la ausencia de cualquier
relación entre pacientes con periodontitis de
comienzo temprano (de forma generalizada y localizada)
y las alteraciones de los neutrófilos.
Sin embargo, en los estudios realizados en Estados
Unidos, aproximadamente un 60-70% de los pacientes
con P.A.L. mostraron una reducción en la movilidad
de los neutrófilos. (18, 19). También se ha caracterizado
esta alteración en las familias de raza afroamericana
esta (15). Estas diferencias étnicas, podrían soportar
la hipótesis de que haya distintas manifestaciones
de periodontitis agresiva, pero con la misma presentación
clínica.
INMUNOLOGÍA
En un estudio reciente llevado a cabo por Picolos y
cols., (20) se ha observado que los títulos de anticuerpos
no estaban relacionados con el diagnóstico
de la forma generalizada o localizada de la P.A. De
hecho, los pacientes con P.A.L. presentaban títulos
de anticuerpos ligeramente más bajos que los pacientes
con la forma generalizada para la mayoría
de las especies bacterianas estudiadas, incluyendo
A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis y Tannerella
forsythia.
Hoy en día se sabe que muchos factores de riesgo para
la periodontitis pueden influir sobre la producción de
anticuerpos. Entre otros, la edad, el sexo, la raza, el tabaco
y el estrés, (21, 22).
DIAGNÓSTICO
El objetivo del diagnóstico clínico es detectar pacientes
con P.A. y de identificar los factores que modifican
el tratamiento.
La primera pregunta que el clínico tiene que hacer es:
1) ¿Hay periodontitis?
Una respuesta adecuada conlleva la recopilación sistemática
de la historia clínica para responder a los siguientes
aspectos:
• ¿Hay pérdida de soporte periodontal? (Pérdida de
inserción y reabsorción de hueso).
• ¿Dicha pérdida de inserción está asociada a recesiones
o a bolsas?
• ¿Hay otra causa para la pérdida de inserción que
no sea la periodontitis?
• ¿Hay otro proceso que imita a la periodontitis a través
de la formación de pseudobolsas?
Antes de decir si la pérdida de inserción que tenemos
es periodontitis, hay que tener en cuenta que en muchos
sujetos (sobretodo jóvenes), se puede observar
pérdida de inserción debida a causas traumáticas, a la
presencia de dientes impactados, a causa de movimientos
ortodóncicos o de márgenes subgingivales.
Todas estas situaciones pueden producir pérdida de
inserción, que pero se debe de diagnosticar no como
periodontitis, sino más bien como:
“pérdida de inserción incidental”
Una vez que tenemos claro que estamos frente a una
periodontitis, el segundo paso es preguntarnos:
2) ¿Hay una condición sistémica que pueda por si
sola justificar esta periodontitis?
Si la respuesta es sí, estamos frente a una periodontitis
como
“manifestación de enfermedades sistémicas”
Si la respuesta es no, el siguiente paso es:
3) ¿Hay signos o síntomas de una periodontitis necrotizante?
Si la respuesta es no, hemos llegado al momento decisivo
en que debemos hacer el diagnóstico diferencial
entre P.C. y P.A. Según Armitage (1999), el diagnóstico
de P.A. se hace excluyendo la presencia de la forma
crónica, que es la forma mas frecuente de enfermedad
periodontal. Sin duda alguna, la ayuda más importante
es hacer referencia a las tres características
principales comunes que describen la enfermedad
(Tonetti 99). Estas características sin embargo, incluyen
parámetros clínicos y de laboratorio; estos últimos
sirven frecuentemente solo como confirmación de un
diagnostico clínico previamente hecho.
¿Sobre qué elementos nos basamos para hacer un
diagnóstico clínico de P.A?
46/AVANCES EN PERIODONCIA
Volumen 20 - Nº 1 - Abril 2008
• Una rápida destrucción del periodonto es el mayor
criterio diagnóstico de P.A, y aunque la correcta
aplicación de este criterio requiera la presencia de
datos clínicos y radiográficos tomados en distintos
momentos, la presencia de una destrucción severa
en relación con la edad, es suficiente para definir
una rápida progresión.
Nota aclaratoria: posteriormente a 1999, varios autores
han cuestionado este punto y han defendido la
necesidad de dos registros clínicos y radiográficos
tomados en distintos momentos y que evidencien la
rápida progresión de la enfermedad para hacer el
diagnóstico de P.A.
• En la mayoría de los casos de P.A, la cantidad de
destrucción periodontal parece ser mayor de la esperada
por el simple acumulo de factores locales.
Este criterio, aunque no siempre verdadero, nos
indica o la presencia de una flora patógena particularmente
virulenta o la presencia de un huésped
muy susceptible.
El artículo de consenso (AAP 1999) concluye que no
todas las características primarias y secundarias tienen
que estar presentes para asignar un diagnóstico
de periodontitis agresiva y que el diagnóstico puede
basarse exclusivamente en datos clínicos, radiográficos
e históricos.
Nota aclaratoria: Hoy en día se piensa que es imprescindible
que se den las 3 características primarias para
hacer el diagnóstico de P.A., si alguna de ellas falla se
hará el diagnóstico de P.C.
DIAGNÓSTICO RADIOGRÁFICO
La importancia de esta ayuda se refleja sobretodo en
sujetos jóvenes, con dentición mixta. En estos pacientes
el sondaje puede resultar confuso, entonces el uso
de aletas de mordida puede resultar esencial. Una distancia
mayor de 2 mm entre la línea amelocementaria
y la cresta alveolar en sujetos con dentición mixta nos
debe hacer sospechar de la presencia de P.A (3).
TRATAMIENTO
La AAP desarrolló una serie de parámetros a seguir a la
hora de tratar las P.A. (23). Puntualizaron lo siguiente:
— El objetivo del tratamiento es el mismo que para las
P.C.: disminuir o eliminar la carga bacteriana y los factores
de riesgo contribuyentes, y regenerar el aparato
de inserción siempre y cuando esté indicado.
— Los métodos de tratamiento son similares a los de
la periodontitis crónica, pero además debe considerarse
lo siguiente:
1. Evaluación sistémica del paciente para descartar
enfermedades, sobretodo en niños y adolescentes.
2. El tratamiento mecánico básico como único tratamiento
suele ser inefectivo.
3. Los resultados del tratamiento a largo plazo dependerán
de la implicación del paciente y de
los intervalos de los mantenimientos. Cuando
estén afectados los dientes temporales, los
dientes permanentes deben ser monitorizados
para detectar posibles futuras pérdidas de inserción.
4. Debido a la asociación familiar, se recomienda
el asesoramiento y evaluación de todos los
miembros de la familia del afectado.
— Los resultados esperados tras el tratamiento periodontal
de las P.A. debería incluir:
• Reducción importante de los signos de la inflamación
gingival
• Reducción de la profundidad de sondaje
• Ganancia o estabilidad del nivel de inserción
• Evidencia radiográfica de la resolución de las
lesiones óseas.
• Reducción de la placa clínicamente detectable
compatible con un nivel de salud periodontal.
• Progreso hacia una estabilidad oclusal.
SUMMARY
In this paper is reviewed the most recent bibliography
about Aggressive Periodontitis, with particular attention
on its multifactor aetiology, on diagnostic, clinic and
laboratory, and on the therapeutic phase. The paper will
review too the controversies among classifications
proposed up to the date.
KEY WORDS
Aggressive Periodontitis. Etiopathogenia. Classification.
Diferencial Diagnosis. Treatment modalities.
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PERIODONTITIS AGRESIVA. REPORTE DE CASO CLINICO
La periodontitis agresiva es una forma de enfermedad periodontal rara, grave, que progresa rápidamente, se presenta en niños y adultos jóvenes sanos, caracterizada clínicamente por la pérdida de inserción y destrucción ósea rápida. El presente caso describe la clínica, diagnóstico, tratamiento y mantenimiento de un paciente con diagnóstico de periodontitis agresiva. Paciente femenino de 8 años de edad, se presentó a la consulta del postgrado de periodoncia de la Universidad del Zulia, manifestando dolor a la masticación, aumento de volumen gingival, sangramiento gingival abundante provocado por las comidas y el cepillado. Clínicamente, se observó inflamación gingival difusa generalizada severa, con mínima cantidad de irritantes locales. Se le realizó evaluación sistémica, radiográfica y de laboratorio. El protocolo del tratamiento periodontal realizado incluyó: control de placa, profilaxis, raspados y alisados radiculares con terapia de antibiótico local y sistémica en la fase higiénica y bajo anestesia general se le realizó la fase quirúrgica del tratamiento periodontal, mediante los procedimientos de gingivectomía-gingivoplastia y colgajos de Widman modificado. Durante el procedimiento quirúrgico se tomaron muestras para estudio histopatológico. La evaluación clínica a los 3 meses de postoperatorio revela una ganancia del nivel de inserción clínica y reducción significativa de la profundidad del sondeo. Los resultados de este caso demuestran que el diagnóstico temprano de la periodontitis agresiva, así como su tratamiento pueden detener la tendencia a progresar de esta forma grave de enfermedad periodontal.
Palabras claves: Periodontitis, Periodontitis Agresiva, Enfermedad Periodontal, Periodontitis Agresiva / Tratamiento.
Abstract
The aggressive periodontitis is a form of rare periodontal disease, burdens that it progresses quickly, appears in healthy children and young adults, characterized clinically by attachment lost and the fast bony destruction. The present case describes the clinical feature, diagnosis, therapy and maintenance program of a patient with diagnosis of aggressive periodontitis. The patient was a 8 years old female, presented to the University of Zulia, School of dental, showing pain to the mastication, increase of gingival volume, abundant gingival bleending caused by meals and dental brushing. Clinically, observed severe generalized diffuse gingival inflammation, with light deposits of marginal plaque. The patients had received a systemic, radiographic and laboratory evaluation. The protocol of the periodontal therapy included: plaque control and oral hygiene instruction, prophylaxes and scaling with local and sistemical antibiotic therapy. The surgical
phase with general anesthetic by procedures of gingivectomiagingivoplastia and flaps of modified Widman. During the surgical procedure was collected samples for histological study. The patient was placed into a 3 months maintenance program and he was brought back for a revaluation. Clinically there was significant gain of clinical attachment and significant reduction of probing depths. The results of this case demonstrate that early diagnosis of the aggressive periodontitis as well as their therapy can stop the tendency to progress of this serious form of periodontal disease.
Key words: Periodontitis, Aggressive Periodontitis, Periodontal Disease, Periodontitis Aggressive/ Therapy.
INTRODUCCIÓN
La Academia Americana de Periodontología (AAP), en 1989, describió la periodontitis de aparición temprana o precoz como un grupo de periodontitis rara, grave y de progreso rápido que se caracterizaban por una manifestación clínica a temprana edad y con antecedentes familiares'. En el año de 1999, el Taller Internacional para la clasificación de la enfermedad periodontal y sus condiciones, organizado por la (AAP), recomendó la eliminación del término periodontitis de aparición temprana o periodontitis precoz de la clasificación de la enfermedad periodontal, por ser un término limitante, se señaló que las características de esta forma de periodontitis podían presentarse a cualquier edad. Se sugirió el término de periodontitis agresiva que era menos limitante, en relación con la edad cuando se hablaba de periodontitis de aparición temprana y señalaron que, ningún sistema de clasificación de la periodontitis debería estar basado en la edad del paciente y en el tiempo de presentación sino sólo en los antecedentes, hallazgos clínicos, radiográficos y de laboratorio 2.
La periodontitis agresiva abarca diferentes tipos de periodontitis que afectan a la gente y en la mayoría de los casos están aparentemente sanos. Esta forma de periodontitis tiene una pre-disposición familiar y una taza rápida de progresión. La periodontitis agresiva ocurre en forma localizada y generalizada, reemplazando los viejos términos de periodontitis juvenil localizada y generalizada. El grupo de estudio llega a la conclusión que la periodontitis agresiva es un tipo específico de periodontitis con hallazgos clínicos y de laboratorio que permiten diferenciarla del tipo de periodontitis crónica 2.
Algunas características de la periodontitis agresiva son generales pero no universales: pacientes clínicamente sanos, pérdida de inserción, destrucción ósea rápida, antecedentes familiares, la cantidad de irritantes no se relaciona con la severidad de la enfermedad periodontal y elevada proporción de Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a) y de Porphy-romonas gingivalis (P.g). No todas las características deben estar presentes en el momento de hacer el diagnóstico de la enfermedad 3.
Las características clínicas de la periodontitis agresiva localizada son: inicio en la pubertad, localizada en el primer molar / incisivos y la pérdida de inserción interproximal en por lo menos dos dientes permanentes y las características clínicas de la periodontitis agresiva generalizada son: generalmente afecta a personas por debajo de los 30 años, pero los pacientes pueden ser mayores, pérdida de inserción y destrucción ósea de naturaleza episódica y la pérdida de inserción interproximal afecta a por lo menos tres dientes permanentes 3.
El diagnóstico está basado en antecedentes, hallazgos clínicos y radiográficos. Las pruebas de laboratorio no son esenciales para el diagnóstico. Todas las investigaciones indican que existen formas precoces de periodontitis en todos los grupos etarios y étnicos 4.
Son amplias las variaciones de prevalencia; hasta 51,5% de individuos afectados se han descrito en algunos estudios, estas diferencias probablemente debidas a las metodologías utilizadas en los diferentes estudios 4.
El propósito del reporte de este caso clínico es demostrar la importancia del diagnóstico y tra-tamiento temprano en la detención y progreso de la periodontitis agresiva.
REPORTE DEL CASO
Paciente de sexo femenino de 8 años de edad, de raza mestiza, natural y procedente de Maracaibo, se presenta a la consulta del postgrado de periodoncia de la Universidad del Zulia, referida por su médico pediatra (Fig. 1), manifestando dolor a la masticación, sangramiento gingival abundante provocado por las comidas y el cepillado, aumento de volumen gingival con enrojecimiento, movilidad dentaria detectada por la madre. Sus padres reportaron que no existen lazos de consaguinidad entre ellos y antecedente de enfermedad periodontal desde muy temprana edad por parte de su padre. Los antecedentes odontológicos de la paciente revelaron que no había recibido tratamiento odontológico previo. La erupción de sus dientes primarios había sido normal según sus padres.
El control pediátrico no arroja ninguna patología en el presente, sin embargo se reportó an-tecedente de otitis media e infecciones alto frecuentes en el tracto respiratorio. El examen periodontal reveló inflamación gingival difusa generalizada severa, con mínima cantidad de irritantes locales. La higiene bucal de la paciente fue evaluada como buena, en la mayoría de los cuadrantes, excepto las zonas molares debido a la magnitud del agrandamiento, con un índice de 25% y un índice de sangramiento de 81,2% (Fig. 2). Estos dos hallazgos clínicos fueron medidos con los índices de sangramiento de Sulcus y el de Meary respectivamente 5. Además presentó una profundidad de sacos promedio de 6 mm, pérdida del nivel de inserción promedio de 8 mm, movilidad grado III en los dientes primarios y grado II en los molares permanentes e invasión de furca severa. La paciente con buena salud, sin contraindicaciones, para ser sometida a terapia periodontal quirúrgica.
Los hallazgos de laboratorio de rutina y especiales arrojaron una linfocitosis con valor de 12.600 y con los eosinófilos con un 10%. En el frotis de sangre periférica no se evidenció alteración alguna en referencia a forma, tamaño y maduración de las células. En los exámenes inmunológicos, las inmunoglobulinas estudiadas como IgA, IGM y IgG presentaron valores dentro de los limites de normalidad.
El examen radiográfico reveló pérdida ósea generalizada de moderada a severa con un com-ponente angular y horizontal. La pérdida ósea sigue un patrón simétrico, es de tipo angular y bilateral, dando una imagen en espejo en zonas de premolares superiores e inferiores (Fig. 3).
Las opciones de tratamiento fueron discutidas y se estableció el siguiente plan: la terapia periodontal inicial que incluyó instrucciones de higiene bucal, con evaluación y reforzamiento del control de placa, profilaxis bucal, raspados y alisados radiculares para remover placa y cálculo combinados con terapia antimicrobiana local (metronidazol en esponjas) y sistémica (amoxicilina/ácido clavulánico).
Debido a las dificultades del manejo del paciente, a lo extenso de los procedimientos quirúrgicos que se habían planificado y al agrandamiento gingival existente, se decidió realizar la fase quirúrgica bajo anestesia general, que consistió en gingivectomía y gingivoplastia en la zona anterior y cirugías a colgajos en las zonas posteriores, todos estos procedimientos con la
finalidad de reducir la profundidad de los sacos existentes y devolverles a los tejidos gingivales un contorno gingival fisiológico que permita el mejoramiento del control de placa por parte de la paciente. Durante estos procedimientos se realizaron las exodoncias de las U.D 55, 65, 74, 75, 83, 84 y 85 debido a la pérdida ósea existente (Fig. 4).
En cuanto a los resultados, el estudio histopatológico confirma el diagnóstico presuntivo clínico de una fibromatosis gingival, arrojando una fibrosis gingival con una inflamación crónica severa linfoplasmohistocitaria con proliferación vascular.
Para completar el plan de tratamiento diseñado a la paciente, fue muy importante el realizar la fase de mantenimiento que consistió en visitas trimestrales en el primer año, donde se evaluó el control de placa, sangramiento, profundidad al sondeo, nivel de inserción y movilidad dentaria. Cada uno de estos parámetros obtuvieron una evidente mejoría. El índice de placa se redujo a 12%, no había sangramiento, persistían bolsas de 4 mm en la zona posterior izquierda, había ganancia del nivel inserción y la movilidad había disminuido considerablemente. Igualmente la paciente mejora sustancialmente su ingesta de alimentos, ya que le era imposible la ingesta de éstos, por el agrandamiento gingival y la movilidad dentaria (Fig. 5).
DISCUSIÓN
El diagnóstico de periodontitis agresiva implica destrucción periodontal en ausencia de en-fermedades sistémicas que pudieran, en un momento dado, disminuir las defensas del huésped. Por esto, la periodontitis agresiva es considerada una enfermedad rara y que sean muy pocos los casos que hasta el presente se han reportado. Para su diagnóstico preciso es primordial una historia médica bien elaborada en la cual se pueda identificar cualquier patología sistémica, una amnanesis meticulosa acerca de infecciones recurrentes, antecedentes familiares que en la mayoría de los casos son de gran utilidad y la ínter consulta con el médico tratante, conjuntamente con la evaluación de los exámenes de laboratorio de rutina y especiales.
Una historia que confirme la ausencia de enfermedades sistémicas en presencia de una destrucción periodontal que progresa rápidamente da como resultado el diagnóstico de periodontitis agresiva.
En estos casos de periodontitis agresiva, el tratamiento satisfactorio depende del diagnóstico temprano y debe estar dirigido a alterar o eliminar la etiología microbiana más que el de corregir quirúrgicamente cualquier defecto óseo o gingival. Con relación a la alteración o eliminación de la flora patógena, varios investigadores han señalado que el raspado y alisado radicular en las lesiones de estos pacientes no permitía predecir la supresión del A.a6. El raspado de los tejidos y la cirugía a colgajo para lograr el acceso también tienen un éxito limitado para eliminar el A.a. es por ello que se ha sugerido el uso de antibiótico como complemento de la terapia mecánica 7 .
En conclusión, tenemos que la proporción relativamente baja pero significativa de niños y adultos jóvenes afectados por alguna forma de periodontitis agresiva, la gravedad de esta forma de enfermedad periodontal, su tendencia a progresar rápidamente y el diagnóstico temprano de ella deben alentar al odontólogo general y al especialista en el manejo de estos niños y jóvenes afectados con un examen periodontal minucioso, como parte de su examen odontológico general.
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2. American Academy Of Periodontology (AAP). (1999). Annals of Periodontolgy. 4:1, p. 53.
3. American Academy Of Periodontology (AAP). (2000). Parameters of Care Supplement. Journal of periodontology. (71), pp. 867-869.
4. Papapanou, P. (1996).Periodontal diseases. Epidemiology. Annals of Periodontology, pp. 136.
5. Lindhe, J. (2000). Periodontitis Precoz. Periodontología Clínica e implantología Odontológica. Buenos Aires: Panamericana; Cap. 6, p. 229.
6. Monbelle, A.; Gmür R.; Gobbi, C. y Lang, N. (1994). Actinobacillus Actinomycetem-comitans in periodontitis. Journal of periodontology; (65), pp. 827-834.
7. Socransky, S. S. y Haffajee, A. (1992). The bacterial etiology of destructive periodontal disease: current concept. Journal of periodontology; (63), pp. 322-331
Palabras claves: Periodontitis, Periodontitis Agresiva, Enfermedad Periodontal, Periodontitis Agresiva / Tratamiento.
Abstract
The aggressive periodontitis is a form of rare periodontal disease, burdens that it progresses quickly, appears in healthy children and young adults, characterized clinically by attachment lost and the fast bony destruction. The present case describes the clinical feature, diagnosis, therapy and maintenance program of a patient with diagnosis of aggressive periodontitis. The patient was a 8 years old female, presented to the University of Zulia, School of dental, showing pain to the mastication, increase of gingival volume, abundant gingival bleending caused by meals and dental brushing. Clinically, observed severe generalized diffuse gingival inflammation, with light deposits of marginal plaque. The patients had received a systemic, radiographic and laboratory evaluation. The protocol of the periodontal therapy included: plaque control and oral hygiene instruction, prophylaxes and scaling with local and sistemical antibiotic therapy. The surgical
phase with general anesthetic by procedures of gingivectomiagingivoplastia and flaps of modified Widman. During the surgical procedure was collected samples for histological study. The patient was placed into a 3 months maintenance program and he was brought back for a revaluation. Clinically there was significant gain of clinical attachment and significant reduction of probing depths. The results of this case demonstrate that early diagnosis of the aggressive periodontitis as well as their therapy can stop the tendency to progress of this serious form of periodontal disease.
Key words: Periodontitis, Aggressive Periodontitis, Periodontal Disease, Periodontitis Aggressive/ Therapy.
INTRODUCCIÓN
La Academia Americana de Periodontología (AAP), en 1989, describió la periodontitis de aparición temprana o precoz como un grupo de periodontitis rara, grave y de progreso rápido que se caracterizaban por una manifestación clínica a temprana edad y con antecedentes familiares'. En el año de 1999, el Taller Internacional para la clasificación de la enfermedad periodontal y sus condiciones, organizado por la (AAP), recomendó la eliminación del término periodontitis de aparición temprana o periodontitis precoz de la clasificación de la enfermedad periodontal, por ser un término limitante, se señaló que las características de esta forma de periodontitis podían presentarse a cualquier edad. Se sugirió el término de periodontitis agresiva que era menos limitante, en relación con la edad cuando se hablaba de periodontitis de aparición temprana y señalaron que, ningún sistema de clasificación de la periodontitis debería estar basado en la edad del paciente y en el tiempo de presentación sino sólo en los antecedentes, hallazgos clínicos, radiográficos y de laboratorio 2.
La periodontitis agresiva abarca diferentes tipos de periodontitis que afectan a la gente y en la mayoría de los casos están aparentemente sanos. Esta forma de periodontitis tiene una pre-disposición familiar y una taza rápida de progresión. La periodontitis agresiva ocurre en forma localizada y generalizada, reemplazando los viejos términos de periodontitis juvenil localizada y generalizada. El grupo de estudio llega a la conclusión que la periodontitis agresiva es un tipo específico de periodontitis con hallazgos clínicos y de laboratorio que permiten diferenciarla del tipo de periodontitis crónica 2.
Algunas características de la periodontitis agresiva son generales pero no universales: pacientes clínicamente sanos, pérdida de inserción, destrucción ósea rápida, antecedentes familiares, la cantidad de irritantes no se relaciona con la severidad de la enfermedad periodontal y elevada proporción de Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a) y de Porphy-romonas gingivalis (P.g). No todas las características deben estar presentes en el momento de hacer el diagnóstico de la enfermedad 3.
Las características clínicas de la periodontitis agresiva localizada son: inicio en la pubertad, localizada en el primer molar / incisivos y la pérdida de inserción interproximal en por lo menos dos dientes permanentes y las características clínicas de la periodontitis agresiva generalizada son: generalmente afecta a personas por debajo de los 30 años, pero los pacientes pueden ser mayores, pérdida de inserción y destrucción ósea de naturaleza episódica y la pérdida de inserción interproximal afecta a por lo menos tres dientes permanentes 3.
El diagnóstico está basado en antecedentes, hallazgos clínicos y radiográficos. Las pruebas de laboratorio no son esenciales para el diagnóstico. Todas las investigaciones indican que existen formas precoces de periodontitis en todos los grupos etarios y étnicos 4.
Son amplias las variaciones de prevalencia; hasta 51,5% de individuos afectados se han descrito en algunos estudios, estas diferencias probablemente debidas a las metodologías utilizadas en los diferentes estudios 4.
El propósito del reporte de este caso clínico es demostrar la importancia del diagnóstico y tra-tamiento temprano en la detención y progreso de la periodontitis agresiva.
REPORTE DEL CASO
Paciente de sexo femenino de 8 años de edad, de raza mestiza, natural y procedente de Maracaibo, se presenta a la consulta del postgrado de periodoncia de la Universidad del Zulia, referida por su médico pediatra (Fig. 1), manifestando dolor a la masticación, sangramiento gingival abundante provocado por las comidas y el cepillado, aumento de volumen gingival con enrojecimiento, movilidad dentaria detectada por la madre. Sus padres reportaron que no existen lazos de consaguinidad entre ellos y antecedente de enfermedad periodontal desde muy temprana edad por parte de su padre. Los antecedentes odontológicos de la paciente revelaron que no había recibido tratamiento odontológico previo. La erupción de sus dientes primarios había sido normal según sus padres.
El control pediátrico no arroja ninguna patología en el presente, sin embargo se reportó an-tecedente de otitis media e infecciones alto frecuentes en el tracto respiratorio. El examen periodontal reveló inflamación gingival difusa generalizada severa, con mínima cantidad de irritantes locales. La higiene bucal de la paciente fue evaluada como buena, en la mayoría de los cuadrantes, excepto las zonas molares debido a la magnitud del agrandamiento, con un índice de 25% y un índice de sangramiento de 81,2% (Fig. 2). Estos dos hallazgos clínicos fueron medidos con los índices de sangramiento de Sulcus y el de Meary respectivamente 5. Además presentó una profundidad de sacos promedio de 6 mm, pérdida del nivel de inserción promedio de 8 mm, movilidad grado III en los dientes primarios y grado II en los molares permanentes e invasión de furca severa. La paciente con buena salud, sin contraindicaciones, para ser sometida a terapia periodontal quirúrgica.
Los hallazgos de laboratorio de rutina y especiales arrojaron una linfocitosis con valor de 12.600 y con los eosinófilos con un 10%. En el frotis de sangre periférica no se evidenció alteración alguna en referencia a forma, tamaño y maduración de las células. En los exámenes inmunológicos, las inmunoglobulinas estudiadas como IgA, IGM y IgG presentaron valores dentro de los limites de normalidad.
El examen radiográfico reveló pérdida ósea generalizada de moderada a severa con un com-ponente angular y horizontal. La pérdida ósea sigue un patrón simétrico, es de tipo angular y bilateral, dando una imagen en espejo en zonas de premolares superiores e inferiores (Fig. 3).
Las opciones de tratamiento fueron discutidas y se estableció el siguiente plan: la terapia periodontal inicial que incluyó instrucciones de higiene bucal, con evaluación y reforzamiento del control de placa, profilaxis bucal, raspados y alisados radiculares para remover placa y cálculo combinados con terapia antimicrobiana local (metronidazol en esponjas) y sistémica (amoxicilina/ácido clavulánico).
Debido a las dificultades del manejo del paciente, a lo extenso de los procedimientos quirúrgicos que se habían planificado y al agrandamiento gingival existente, se decidió realizar la fase quirúrgica bajo anestesia general, que consistió en gingivectomía y gingivoplastia en la zona anterior y cirugías a colgajos en las zonas posteriores, todos estos procedimientos con la
finalidad de reducir la profundidad de los sacos existentes y devolverles a los tejidos gingivales un contorno gingival fisiológico que permita el mejoramiento del control de placa por parte de la paciente. Durante estos procedimientos se realizaron las exodoncias de las U.D 55, 65, 74, 75, 83, 84 y 85 debido a la pérdida ósea existente (Fig. 4).
En cuanto a los resultados, el estudio histopatológico confirma el diagnóstico presuntivo clínico de una fibromatosis gingival, arrojando una fibrosis gingival con una inflamación crónica severa linfoplasmohistocitaria con proliferación vascular.
Para completar el plan de tratamiento diseñado a la paciente, fue muy importante el realizar la fase de mantenimiento que consistió en visitas trimestrales en el primer año, donde se evaluó el control de placa, sangramiento, profundidad al sondeo, nivel de inserción y movilidad dentaria. Cada uno de estos parámetros obtuvieron una evidente mejoría. El índice de placa se redujo a 12%, no había sangramiento, persistían bolsas de 4 mm en la zona posterior izquierda, había ganancia del nivel inserción y la movilidad había disminuido considerablemente. Igualmente la paciente mejora sustancialmente su ingesta de alimentos, ya que le era imposible la ingesta de éstos, por el agrandamiento gingival y la movilidad dentaria (Fig. 5).
DISCUSIÓN
El diagnóstico de periodontitis agresiva implica destrucción periodontal en ausencia de en-fermedades sistémicas que pudieran, en un momento dado, disminuir las defensas del huésped. Por esto, la periodontitis agresiva es considerada una enfermedad rara y que sean muy pocos los casos que hasta el presente se han reportado. Para su diagnóstico preciso es primordial una historia médica bien elaborada en la cual se pueda identificar cualquier patología sistémica, una amnanesis meticulosa acerca de infecciones recurrentes, antecedentes familiares que en la mayoría de los casos son de gran utilidad y la ínter consulta con el médico tratante, conjuntamente con la evaluación de los exámenes de laboratorio de rutina y especiales.
Una historia que confirme la ausencia de enfermedades sistémicas en presencia de una destrucción periodontal que progresa rápidamente da como resultado el diagnóstico de periodontitis agresiva.
En estos casos de periodontitis agresiva, el tratamiento satisfactorio depende del diagnóstico temprano y debe estar dirigido a alterar o eliminar la etiología microbiana más que el de corregir quirúrgicamente cualquier defecto óseo o gingival. Con relación a la alteración o eliminación de la flora patógena, varios investigadores han señalado que el raspado y alisado radicular en las lesiones de estos pacientes no permitía predecir la supresión del A.a6. El raspado de los tejidos y la cirugía a colgajo para lograr el acceso también tienen un éxito limitado para eliminar el A.a. es por ello que se ha sugerido el uso de antibiótico como complemento de la terapia mecánica 7 .
En conclusión, tenemos que la proporción relativamente baja pero significativa de niños y adultos jóvenes afectados por alguna forma de periodontitis agresiva, la gravedad de esta forma de enfermedad periodontal, su tendencia a progresar rápidamente y el diagnóstico temprano de ella deben alentar al odontólogo general y al especialista en el manejo de estos niños y jóvenes afectados con un examen periodontal minucioso, como parte de su examen odontológico general.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. American Academy of Periodontology (AAP). (1989). Periodontal diagnosis and diagnostic aids. Proccedings of de World Workshop in clinical Periodontics, pp. 23-83.
2. American Academy Of Periodontology (AAP). (1999). Annals of Periodontolgy. 4:1, p. 53.
3. American Academy Of Periodontology (AAP). (2000). Parameters of Care Supplement. Journal of periodontology. (71), pp. 867-869.
4. Papapanou, P. (1996).Periodontal diseases. Epidemiology. Annals of Periodontology, pp. 136.
5. Lindhe, J. (2000). Periodontitis Precoz. Periodontología Clínica e implantología Odontológica. Buenos Aires: Panamericana; Cap. 6, p. 229.
6. Monbelle, A.; Gmür R.; Gobbi, C. y Lang, N. (1994). Actinobacillus Actinomycetem-comitans in periodontitis. Journal of periodontology; (65), pp. 827-834.
7. Socransky, S. S. y Haffajee, A. (1992). The bacterial etiology of destructive periodontal disease: current concept. Journal of periodontology; (63), pp. 322-331
Salud Buco Dental Costarricense: Restos y Desafíos
Después de haber concluido el III Congreso Nacional Odontológico, organizado por el Colegio de Cirujanos Dentistas y celebrado del 26 al 30 de setiembre de 2006, la Comisión Académica ha querido recopilar los aportes hechos en dos foros, celebrados el 26 de setiembre en las instalaciones del Colegio de Cirujanos Dentistas, y el 30 de setiembre en las instalaciones del Hotel San José Palacio, ambos relacionados con los retos y desafíos
actuales en la salud bucodental costarricense.
La situación actual de la salud oral de los costarricenses se ha ido modificando año tras año, y con ello ha cambiado su perfil epidemiológico. No obstante, no está claro, ni para el gremio ni para los ciudadanos, lo relativo a las políticas y estrategias en el
campo de la salud bucodental por parte del Ministerio de Salud en tanto rector, ni de los programas por
parte de las instituciones del sector salud.
Es necesario despertar la conciencia del agremiado y sobre todo de las instituciones encargadas de
dictar las estrategias en el manejo de la salud pública odontológica, de su importancia en la erradicación de la enfermedad bucodental, desde un enfoque
integral.
Agradecemos a todas aquellas personas que de una u otra forma colaboraron en los eventos y documentación entregada en esta III Semana Nacional Odontológica. Las principales recomendaciones del foro son:
Asamblea Legislativa – Ministerio de
Hacienda
• No aprobar el Impuesto al Valor Agregado (IVA) que, al encarecer el valor final de cada tratamiento, limitará a la población el acceso a los servicios odontológicos privados, siendo el caso que el
sistema público no atiende oportuna, ni eficazmente los problemas bucodentomaxilofaciales de las
personas.
Ministerio de Salud
• Definir y vigilar las políticas integrales de salud
pública las cuales garanticen que la salud bucodentomaxilofacial sea un derecho efectivo de la población.
• Promover políticas que garanticen la prevención y promoción de la salud integral de las poblaciones por medio de educación en salud, prevención en las clínicas escolares y unidades móviles, como parte de la estrategia para universalizar la salud bucodentomaxilofacial.
• Promover, impulsar y ejecutar la investigación y la vigilancia epidemiológica para la salud bucodentomaxilofacial.
• Activar la Comisión Nacional de Odontología (Decreto No 3218-SPPS).
• Velar por el cumplimiento de las acciones en salud oral que realiza la Comisión Nacional de Salud y Nutrición Escolar (Ministerio de Educación Pública, Ministerio de Salud, Caja Costarricense de Seguro Social).
• Garantizar a la población costarricense el derecho y acceso a la atención odontológica (de acuerdo con sus necesidades) en forma equitativa mediante diferentes estrategias de atención: servicio social obligatorio, acción social de las universidades y actividades del gremio odontológico.
Caja Costarricense de Seguro Social
• Promover la atención integral de salud buco-dentomaxilofacial: preventiva, curativa y restauradora.
• Reinstaurar las unidades móviles dentales
escolares y colegiales.
Suplir las necesidades de plazas del Servicio Social Obligatorio de acuerdo con el número
de graduados y las necesidades del país en cuanto a salud integral.
• Garantizar el acceso universal de la población a los
programas de salud dental.
• Garantizar que la oferta de servicios odontológicos esté acorde con las necesidades poblacionales.
• Incorporar un odontólogo y un técnico de educación en salud a los Equipos Básicos de Atención Integral en Salud (EBAIS).
• Impulsar programas con enfoque de riesgo para mantener y mejorar las condiciones de salud de
la población costarricense.
• Promover el trabajo en equipo inter/transdisciplinario de salud para la atención integral de la población.
• Promover, crear y desarrollar programas de
investigación relacionados con salud integral
de la población costarricense.
• Establecer y mejorar los sistemas de información y bases de datos para que estén asequibles a los
investigadores vinculados a las universidades, centros de investigación y al Colegio de Cirujanos Dentistas.
• Promover que el personal de salud fomente
la participación ciudadana para la construcción de la salud integral.
Ministerio de Educación
• Aún cuando no forma parte del Sector Salud por Decreto Ejecutivo, el Ministerio de Educación Pública debe ser considerado como actor parte del Sistema Nacional de Salud, porque en sus aulas se ejecutan los programas educativos y, eventualmente, de clínicas escolares.
• Promover la educación en salud oral.
• Exigirle a la Caja Costarricense de Seguro Social el acceso a la salud dental de los escolares, con exámenes preventivos y atención curativa básica.
• Promover la participación del cuerpo docente en el fortalecimiento de las acciones en salud oral que realiza la Comisión Nacional de Salud y Nutrición Escolar.
Facultades de odontología
• Recomendar a las autoridades universitarias
correspondientes que valoren la cantidad y calidad de profesionales a formar, en grado y en posgrado, de acuerdo con el perfil epidemiológico.
• Velar por que los contenidos curriculares, los perfiles educativos y profesionales estén acordes con la realidad nacional así como con el perfil epidemiológico y demográfico.
• Incorporar en los contenidos curriculares principios éticos y relacionados con los reglamentos, leyes y demás normativas del sector salud.
CONARE y CONESUP
• Ejercer un control efectivo de la enseñanza
profesional, en cuanto a la calidad de los contenidos en los programas de estudio de grado y posgrado
en Odontología, además de su personal docente.
• Analizar la reforma legal, para su posterior envío a la Asamblea Legislativa, de incorporar al Colegio de Cirujanos Dentistas en las decisiones relacionadas con las carreras odontológicas.
Al Poder Ejecutivo - Comisión Técnica de Odontología (CONAO)
• Esta Comisión debe instalarse para el cumplimiento pleno de todas sus funciones.
Colegio de Cirujanos Dentista de Costa Rica
• Continuar ejerciendo el liderazgo social para procurar la salud bucodentomaxilofacial de la
población nacional y hacer visibles los problemas odontológicos y la urgencia de atenderlos.
• Participar y cooperar efectivamente en la elaboración de planes de estudio de las universidades.
• Revisar la Ley Orgánica del Colegio y, en caso de que se requieran reformas, enviar el proyecto
de Ley a la Asamblea Legislativa.
Gremio
• Se insta a todos los colegas a integrarse en el debate, la toma de decisiones y la participación activa para el logro de la salud bucodentomaxilofacial como un derecho real de todos los habitantes del país.
Modificado el ( viernes, 05 de diciembre de 2008 )
actuales en la salud bucodental costarricense.
La situación actual de la salud oral de los costarricenses se ha ido modificando año tras año, y con ello ha cambiado su perfil epidemiológico. No obstante, no está claro, ni para el gremio ni para los ciudadanos, lo relativo a las políticas y estrategias en el
campo de la salud bucodental por parte del Ministerio de Salud en tanto rector, ni de los programas por
parte de las instituciones del sector salud.
Es necesario despertar la conciencia del agremiado y sobre todo de las instituciones encargadas de
dictar las estrategias en el manejo de la salud pública odontológica, de su importancia en la erradicación de la enfermedad bucodental, desde un enfoque
integral.
Agradecemos a todas aquellas personas que de una u otra forma colaboraron en los eventos y documentación entregada en esta III Semana Nacional Odontológica. Las principales recomendaciones del foro son:
Asamblea Legislativa – Ministerio de
Hacienda
• No aprobar el Impuesto al Valor Agregado (IVA) que, al encarecer el valor final de cada tratamiento, limitará a la población el acceso a los servicios odontológicos privados, siendo el caso que el
sistema público no atiende oportuna, ni eficazmente los problemas bucodentomaxilofaciales de las
personas.
Ministerio de Salud
• Definir y vigilar las políticas integrales de salud
pública las cuales garanticen que la salud bucodentomaxilofacial sea un derecho efectivo de la población.
• Promover políticas que garanticen la prevención y promoción de la salud integral de las poblaciones por medio de educación en salud, prevención en las clínicas escolares y unidades móviles, como parte de la estrategia para universalizar la salud bucodentomaxilofacial.
• Promover, impulsar y ejecutar la investigación y la vigilancia epidemiológica para la salud bucodentomaxilofacial.
• Activar la Comisión Nacional de Odontología (Decreto No 3218-SPPS).
• Velar por el cumplimiento de las acciones en salud oral que realiza la Comisión Nacional de Salud y Nutrición Escolar (Ministerio de Educación Pública, Ministerio de Salud, Caja Costarricense de Seguro Social).
• Garantizar a la población costarricense el derecho y acceso a la atención odontológica (de acuerdo con sus necesidades) en forma equitativa mediante diferentes estrategias de atención: servicio social obligatorio, acción social de las universidades y actividades del gremio odontológico.
Caja Costarricense de Seguro Social
• Promover la atención integral de salud buco-dentomaxilofacial: preventiva, curativa y restauradora.
• Reinstaurar las unidades móviles dentales
escolares y colegiales.
Suplir las necesidades de plazas del Servicio Social Obligatorio de acuerdo con el número
de graduados y las necesidades del país en cuanto a salud integral.
• Garantizar el acceso universal de la población a los
programas de salud dental.
• Garantizar que la oferta de servicios odontológicos esté acorde con las necesidades poblacionales.
• Incorporar un odontólogo y un técnico de educación en salud a los Equipos Básicos de Atención Integral en Salud (EBAIS).
• Impulsar programas con enfoque de riesgo para mantener y mejorar las condiciones de salud de
la población costarricense.
• Promover el trabajo en equipo inter/transdisciplinario de salud para la atención integral de la población.
• Promover, crear y desarrollar programas de
investigación relacionados con salud integral
de la población costarricense.
• Establecer y mejorar los sistemas de información y bases de datos para que estén asequibles a los
investigadores vinculados a las universidades, centros de investigación y al Colegio de Cirujanos Dentistas.
• Promover que el personal de salud fomente
la participación ciudadana para la construcción de la salud integral.
Ministerio de Educación
• Aún cuando no forma parte del Sector Salud por Decreto Ejecutivo, el Ministerio de Educación Pública debe ser considerado como actor parte del Sistema Nacional de Salud, porque en sus aulas se ejecutan los programas educativos y, eventualmente, de clínicas escolares.
• Promover la educación en salud oral.
• Exigirle a la Caja Costarricense de Seguro Social el acceso a la salud dental de los escolares, con exámenes preventivos y atención curativa básica.
• Promover la participación del cuerpo docente en el fortalecimiento de las acciones en salud oral que realiza la Comisión Nacional de Salud y Nutrición Escolar.
Facultades de odontología
• Recomendar a las autoridades universitarias
correspondientes que valoren la cantidad y calidad de profesionales a formar, en grado y en posgrado, de acuerdo con el perfil epidemiológico.
• Velar por que los contenidos curriculares, los perfiles educativos y profesionales estén acordes con la realidad nacional así como con el perfil epidemiológico y demográfico.
• Incorporar en los contenidos curriculares principios éticos y relacionados con los reglamentos, leyes y demás normativas del sector salud.
CONARE y CONESUP
• Ejercer un control efectivo de la enseñanza
profesional, en cuanto a la calidad de los contenidos en los programas de estudio de grado y posgrado
en Odontología, además de su personal docente.
• Analizar la reforma legal, para su posterior envío a la Asamblea Legislativa, de incorporar al Colegio de Cirujanos Dentistas en las decisiones relacionadas con las carreras odontológicas.
Al Poder Ejecutivo - Comisión Técnica de Odontología (CONAO)
• Esta Comisión debe instalarse para el cumplimiento pleno de todas sus funciones.
Colegio de Cirujanos Dentista de Costa Rica
• Continuar ejerciendo el liderazgo social para procurar la salud bucodentomaxilofacial de la
población nacional y hacer visibles los problemas odontológicos y la urgencia de atenderlos.
• Participar y cooperar efectivamente en la elaboración de planes de estudio de las universidades.
• Revisar la Ley Orgánica del Colegio y, en caso de que se requieran reformas, enviar el proyecto
de Ley a la Asamblea Legislativa.
Gremio
• Se insta a todos los colegas a integrarse en el debate, la toma de decisiones y la participación activa para el logro de la salud bucodentomaxilofacial como un derecho real de todos los habitantes del país.
Modificado el ( viernes, 05 de diciembre de 2008 )
Terminaciones Cervicales
San José 10/10/2009
LABORATORIO CORONAS Y PUENTES
FACO
Atención: Dr. González
Decano de la FACO
Dra. Anabelle Chacin Llamozas
Dr. Jorge Azmouz Mezerhane
Terminaciones Cervicales
A. Según su ubicación:
-Margen supragingival → límite más a oclusal de la encía.
-Fácil higiene y control.
-Fácil reproducción.
-Fácil preparación.
-Antiestético.
*Indicaciones:
-Sector posterior.
-Caras linguales y palatinas.
-Pacientes lábil Periodontal.
-Margen yuxta-gingival→ queda al mismo nivel que la encía.
-Bastante estético.
-Menos daño periodontal
.
-Margen subgingival → terminación dentro del surco gingivodentario
(1-2mm.).Se mete 0.5mm dentro del surco gingival, si metiéramos
más:
→ alteraría la flora del surco, produciéndose una mayor acumulación
de P.B. lo que llevaría a un daño periodontal mayor.
→ se potencia inflamación gingival.
-Muy estético → ya que es típico en personas que al reírse muestran las
encías.
-Aumenta anclaje en coronas cortas.
-Menor susceptibilidad a las caries.
-Potencial lesión periodontal.
-Difícil reproducción.
*Indicaciones:
-Caries, erosiones anfracciones, erosiones sub.
-Repeticiones de tratamientos.
B. Según forma:
Cualquiera de las siguientes puede ser supra, sub (solo posteriores) o
yuxtagingival.
-Recto o 90º (hombro recto) →
-Jacket de porcelana (frágiles).
-Terminación Cerámica (aluminosa).
-Terminación supra estética
-Bisel de 135º o 50º de revés (hombro en bisel) →
-Dado por la fresa de torpedo.
-Usado en coronas de metal-porcelana.
-Difícil coincidencia de metal con porcelana.
-Frecuentes sobre contornos (laboratorio se extiende más → acumulación de
P.B.).
135º
-Hombro recto biselado →
-Usado en sectores posteroinferiores por las cargas.
-En coronas cortas otorga mayor superficie de contacto.
-Terminación metálica → ya que si fuera cerámica podría quedar
sobre contorneado.
-Buen espesor de sellado.
-Preferencia en premolares.
Ángulo definido pero no agudo.
Bisel de 0.5mm.
-Congé, chaflán o chamfer simple o profundo →
-Es simple o profunda según el grado de desgaste en cuanto a la
profundidad. El simple es solamente para metales (desgaste de 0,5 mm. de
profundidad).
-La línea de terminación es más nítida.
-Mejor asentamiento.
-Menor espesor de cemento en oclusal.
-Mejor manejo clínico.
-De elección supra o yuxta.
-Profundo en sectores anteriores por fuerzas flexocompresoras.
-Para coronas de metal y cerámica.
-Filo de cuchillo →
-Difícil realización.
-Difícil reproducción.
-Frecuente sobre extensión.
-Difícil asentamiento.
-Gran espesor de cemento en oclusal.
-Notoria línea de terminación.
-Sólo coronas metálicas porque el límite se va adelgazando → no permite
poner cerámica.
-Límite muy imperceptible.
-Congé biselado →
-Dos tiempos operatorios.
-Mínimo de desgaste cervical → 1.5mm.
-Mejor sellado marginal.
-Disminuye el espacio dento protésico.
-Coronas periféricas Metal-Porcelana.
-Elección en sectores posteriores.
LABORATORIO CORONAS Y PUENTES
FACO
Atención: Dr. González
Decano de la FACO
Dra. Anabelle Chacin Llamozas
Dr. Jorge Azmouz Mezerhane
Terminaciones Cervicales
A. Según su ubicación:
-Margen supragingival → límite más a oclusal de la encía.
-Fácil higiene y control.
-Fácil reproducción.
-Fácil preparación.
-Antiestético.
*Indicaciones:
-Sector posterior.
-Caras linguales y palatinas.
-Pacientes lábil Periodontal.
-Margen yuxta-gingival→ queda al mismo nivel que la encía.
-Bastante estético.
-Menos daño periodontal
.
-Margen subgingival → terminación dentro del surco gingivodentario
(1-2mm.).Se mete 0.5mm dentro del surco gingival, si metiéramos
más:
→ alteraría la flora del surco, produciéndose una mayor acumulación
de P.B. lo que llevaría a un daño periodontal mayor.
→ se potencia inflamación gingival.
-Muy estético → ya que es típico en personas que al reírse muestran las
encías.
-Aumenta anclaje en coronas cortas.
-Menor susceptibilidad a las caries.
-Potencial lesión periodontal.
-Difícil reproducción.
*Indicaciones:
-Caries, erosiones anfracciones, erosiones sub.
-Repeticiones de tratamientos.
B. Según forma:
Cualquiera de las siguientes puede ser supra, sub (solo posteriores) o
yuxtagingival.
-Recto o 90º (hombro recto) →
-Jacket de porcelana (frágiles).
-Terminación Cerámica (aluminosa).
-Terminación supra estética
-Bisel de 135º o 50º de revés (hombro en bisel) →
-Dado por la fresa de torpedo.
-Usado en coronas de metal-porcelana.
-Difícil coincidencia de metal con porcelana.
-Frecuentes sobre contornos (laboratorio se extiende más → acumulación de
P.B.).
135º
-Hombro recto biselado →
-Usado en sectores posteroinferiores por las cargas.
-En coronas cortas otorga mayor superficie de contacto.
-Terminación metálica → ya que si fuera cerámica podría quedar
sobre contorneado.
-Buen espesor de sellado.
-Preferencia en premolares.
Ángulo definido pero no agudo.
Bisel de 0.5mm.
-Congé, chaflán o chamfer simple o profundo →
-Es simple o profunda según el grado de desgaste en cuanto a la
profundidad. El simple es solamente para metales (desgaste de 0,5 mm. de
profundidad).
-La línea de terminación es más nítida.
-Mejor asentamiento.
-Menor espesor de cemento en oclusal.
-Mejor manejo clínico.
-De elección supra o yuxta.
-Profundo en sectores anteriores por fuerzas flexocompresoras.
-Para coronas de metal y cerámica.
-Filo de cuchillo →
-Difícil realización.
-Difícil reproducción.
-Frecuente sobre extensión.
-Difícil asentamiento.
-Gran espesor de cemento en oclusal.
-Notoria línea de terminación.
-Sólo coronas metálicas porque el límite se va adelgazando → no permite
poner cerámica.
-Límite muy imperceptible.
-Congé biselado →
-Dos tiempos operatorios.
-Mínimo de desgaste cervical → 1.5mm.
-Mejor sellado marginal.
-Disminuye el espacio dento protésico.
-Coronas periféricas Metal-Porcelana.
-Elección en sectores posteriores.
Uso del acondicionador de tejidos
Uso del acondicionador de tejidos
Od. Marcelo A. Iruretagoyena
Los acondicionadores de tejido proporcionan uno medio más fácil de mejorar la salud de las mucosas que serán el soporte de la futura prótesis. Este material suele usarse en la consulta dental en forma abusiva; creyendo que resolverá todos los problemas de la mucosa. En los siguientes párrafos comentaremos el uso del acondicionador de tejido y su técnica.
Usos:
Cuando las prótesis a reponer ha producido pequeñas ulceras o inflamación de las mucosas, porque el reborde alveolar se ha reabsorbido y las prótesis están un poco desadaptadas.
El tiempo de uso del acondicionador de tejidos dura lo que tarde en cicatrizar las ulceras o la inflamación de las mucosas.
Mejoran el confort del paciente, aumentando la confianza en el profesional.
A tener en cuenta:
Una pobre higiene oral, puede producir inflamación de las mucosas por deposito de placa bacteriana, además de halitosis
Cepillar la mucosa con un cepillo de dientes suave y agua caliente de la canilla.
Proporcionar instrucciones apropiadas y demostrarr cómo higienizar la prótesis. El revelado de placa de la prótesis puede ser usado para ilustrar al paciente de cómo se adhiere la placa bacteriana. El cepillado ha sido el mejor método para quitar la placa bacteriana.
Usar un producto de limpieza no abrasivo, como el detergente para lavar vajilla.
Usar un cepillo suave y de cerdas largas para limpiar el interior de la prótesis. Usar una manopla o servilleta para tener la prótesis, cuando se higieniza, esto evitará roturas por caída.
El cepillado debe ser después de cada comida y antes de irse a dormir.
Técnica:
1- Desinfecte la dentadura por inmersión durante 10 minutos en solución de hipoclorito de sodio al 10%. Limpiar la dentadura antes de colocar el acondicionador de tejido. Use ultrasonido, pulido con polvo de pomes y agua, con cepillo de 4 hileras y pulidora; o en su defecto con un cepillo manual. También puede arenar (sílice de 50 micrones) la superficie para mejorar la retención, si tiene la posibilidad de una cámara de arenado; o en su defecto utilice una piedra de acrílico montada en la pieza de mano para generar raspaduras que aumentan la retención.
2- Determine si tienen que reducir la base de la dentadura antes de la colocación del acondicionador. Los rebordes que están sobre extendidos o las áreas que causan inflamación severa, con ulceración deben ser rebajadas.
3- La prótesis debería ser desgastada para generar un espacio para el acondicionador. La mayor parte de los materiales requieren un grosor mínimo de aproximadamente 2 milímetros para proporcionar la elasticidad suficiente , y reducir al mínimo el trauma del tejido. Si la relación oclusal, la dimensión vertical es aceptable y el grosor de la base de dentadura lo permite, debe realizar un alivio uniforme en la superficie interna de la dentadura, para permitir el funcionamiento del acondicionador.
4- Mezcle el acondicionador de tejido según las instrucciones del fabricante. No mezcle vigorosamente, sino en forma suave para evitar la formación de burbujas. En general, el acondicionador se mezcla y se le agrega más polvo, para que tenga una consistencia óoptima y que el escurrimiento hacia la zona posterior sea mínimo, si adiciona más polvo al líquido obtendrá una masa más viscosa que puede modificar la dimensión vertical.
5- Aplique el material en forma uniforme de atrás hacia adelante sin incorporar burbujas, llévelo suavemente hacia los flancos de la prótesis formando una capa uniforme; que cubra unos 6 a 10 milímetros de la superficie exterior del flanco de la prótesis. De modo que la saliva no interfiera en el proceso de endurecimiento y reducirá al mínimo la posibilidad de separación del acondicionador de la base de la prótesis. El exceso puede ser quitado más tarde.
6- Retraiga las comisuras de la boca para evitar el retiro accidental del acondicionador, durante la inserción. La inserción es más fácil si el paciente relaja las mejillas y los labios. No debe abrir la boca demasiado. Evite tocar el material durante la colocación inicial.
7- Estabilice la dentadura y el paciente tiene que ir cerrando la boca suavemente hasta hacer contacto dentario. Verifique en ese momento si la oclusión es la correcta. El paciente luego debe apretar los dientes un poco mas fuerte y mantener la oclusión a esa presión constante por un período de 3 minutos, para que el material comience a endurecer.
8- Use un hisopo de algodón para quitar cualquier exceso grueso antes del endurecimiento. El material de exceso más comúnmente requiere el retiro en el área vestíbulo lingual y del reborde distobucal de la prótesis inferior; y del área retrocigomática y del borde posterior del paladar de la prótesis superior.
9- Quite después del endurecimiento final (comúnmente 8-10 minutos) y con hoja de bisturí Nº 5 calentada en el mechero, realice un corte sobre los excesos; el calentado previo evita que el material se adhiera a la hoja de bisturí, dejando una superficie más lisa en el corte. Realice pocas modificaciones en este tiempo debido a que el material es pegajoso; y el ajuste causara una superficie áspera o desigual que es incomoda y difícil de limpiar.
10- Limpie la dentadura contraria y proporcione instrucciones de cuidado. Explique al paciente la naturaleza temporal del material. El paciente debe limpiar su prótesis solo con agua y un poco de detergente de vajilla, utilizando un cepillo dental suave. No debe utilizar limpiadores comerciales de dentadura postiza. Porque tienen hipoclorito de sodio que causa deterioro del material, reduciendo su elasticidad.
11- La dentadura debería ser colocada en un contenedor con alta humedad a lo largo de la noche, pero no sumergida en líquido.
12-Cite al paciente veinticuatro a cuarenta y ocho horas después de la colocación, de modo que el acondicionador pueda ser ajustado con abrojos de laboratorio y pulido con rueda de trapo y pómez. El pulimento del acondicionador lo hará más liso, más cómodo y menos propenso a la colonización microbiana.
13- Cambie el acondicionador cuando sea necesario. Si no hay signos de mejora de las mucosas en la próxima semana, debería evaluar al paciente por alteraciones sistémicas y no dude en hacer una consulta con el estomatólogo, si la mejora no sucede en 14 días.
Od. Marcelo A. Iruretagoyena
Los acondicionadores de tejido proporcionan uno medio más fácil de mejorar la salud de las mucosas que serán el soporte de la futura prótesis. Este material suele usarse en la consulta dental en forma abusiva; creyendo que resolverá todos los problemas de la mucosa. En los siguientes párrafos comentaremos el uso del acondicionador de tejido y su técnica.
Usos:
Cuando las prótesis a reponer ha producido pequeñas ulceras o inflamación de las mucosas, porque el reborde alveolar se ha reabsorbido y las prótesis están un poco desadaptadas.
El tiempo de uso del acondicionador de tejidos dura lo que tarde en cicatrizar las ulceras o la inflamación de las mucosas.
Mejoran el confort del paciente, aumentando la confianza en el profesional.
A tener en cuenta:
Una pobre higiene oral, puede producir inflamación de las mucosas por deposito de placa bacteriana, además de halitosis
Cepillar la mucosa con un cepillo de dientes suave y agua caliente de la canilla.
Proporcionar instrucciones apropiadas y demostrarr cómo higienizar la prótesis. El revelado de placa de la prótesis puede ser usado para ilustrar al paciente de cómo se adhiere la placa bacteriana. El cepillado ha sido el mejor método para quitar la placa bacteriana.
Usar un producto de limpieza no abrasivo, como el detergente para lavar vajilla.
Usar un cepillo suave y de cerdas largas para limpiar el interior de la prótesis. Usar una manopla o servilleta para tener la prótesis, cuando se higieniza, esto evitará roturas por caída.
El cepillado debe ser después de cada comida y antes de irse a dormir.
Técnica:
1- Desinfecte la dentadura por inmersión durante 10 minutos en solución de hipoclorito de sodio al 10%. Limpiar la dentadura antes de colocar el acondicionador de tejido. Use ultrasonido, pulido con polvo de pomes y agua, con cepillo de 4 hileras y pulidora; o en su defecto con un cepillo manual. También puede arenar (sílice de 50 micrones) la superficie para mejorar la retención, si tiene la posibilidad de una cámara de arenado; o en su defecto utilice una piedra de acrílico montada en la pieza de mano para generar raspaduras que aumentan la retención.
2- Determine si tienen que reducir la base de la dentadura antes de la colocación del acondicionador. Los rebordes que están sobre extendidos o las áreas que causan inflamación severa, con ulceración deben ser rebajadas.
3- La prótesis debería ser desgastada para generar un espacio para el acondicionador. La mayor parte de los materiales requieren un grosor mínimo de aproximadamente 2 milímetros para proporcionar la elasticidad suficiente , y reducir al mínimo el trauma del tejido. Si la relación oclusal, la dimensión vertical es aceptable y el grosor de la base de dentadura lo permite, debe realizar un alivio uniforme en la superficie interna de la dentadura, para permitir el funcionamiento del acondicionador.
4- Mezcle el acondicionador de tejido según las instrucciones del fabricante. No mezcle vigorosamente, sino en forma suave para evitar la formación de burbujas. En general, el acondicionador se mezcla y se le agrega más polvo, para que tenga una consistencia óoptima y que el escurrimiento hacia la zona posterior sea mínimo, si adiciona más polvo al líquido obtendrá una masa más viscosa que puede modificar la dimensión vertical.
5- Aplique el material en forma uniforme de atrás hacia adelante sin incorporar burbujas, llévelo suavemente hacia los flancos de la prótesis formando una capa uniforme; que cubra unos 6 a 10 milímetros de la superficie exterior del flanco de la prótesis. De modo que la saliva no interfiera en el proceso de endurecimiento y reducirá al mínimo la posibilidad de separación del acondicionador de la base de la prótesis. El exceso puede ser quitado más tarde.
6- Retraiga las comisuras de la boca para evitar el retiro accidental del acondicionador, durante la inserción. La inserción es más fácil si el paciente relaja las mejillas y los labios. No debe abrir la boca demasiado. Evite tocar el material durante la colocación inicial.
7- Estabilice la dentadura y el paciente tiene que ir cerrando la boca suavemente hasta hacer contacto dentario. Verifique en ese momento si la oclusión es la correcta. El paciente luego debe apretar los dientes un poco mas fuerte y mantener la oclusión a esa presión constante por un período de 3 minutos, para que el material comience a endurecer.
8- Use un hisopo de algodón para quitar cualquier exceso grueso antes del endurecimiento. El material de exceso más comúnmente requiere el retiro en el área vestíbulo lingual y del reborde distobucal de la prótesis inferior; y del área retrocigomática y del borde posterior del paladar de la prótesis superior.
9- Quite después del endurecimiento final (comúnmente 8-10 minutos) y con hoja de bisturí Nº 5 calentada en el mechero, realice un corte sobre los excesos; el calentado previo evita que el material se adhiera a la hoja de bisturí, dejando una superficie más lisa en el corte. Realice pocas modificaciones en este tiempo debido a que el material es pegajoso; y el ajuste causara una superficie áspera o desigual que es incomoda y difícil de limpiar.
10- Limpie la dentadura contraria y proporcione instrucciones de cuidado. Explique al paciente la naturaleza temporal del material. El paciente debe limpiar su prótesis solo con agua y un poco de detergente de vajilla, utilizando un cepillo dental suave. No debe utilizar limpiadores comerciales de dentadura postiza. Porque tienen hipoclorito de sodio que causa deterioro del material, reduciendo su elasticidad.
11- La dentadura debería ser colocada en un contenedor con alta humedad a lo largo de la noche, pero no sumergida en líquido.
12-Cite al paciente veinticuatro a cuarenta y ocho horas después de la colocación, de modo que el acondicionador pueda ser ajustado con abrojos de laboratorio y pulido con rueda de trapo y pómez. El pulimento del acondicionador lo hará más liso, más cómodo y menos propenso a la colonización microbiana.
13- Cambie el acondicionador cuando sea necesario. Si no hay signos de mejora de las mucosas en la próxima semana, debería evaluar al paciente por alteraciones sistémicas y no dude en hacer una consulta con el estomatólogo, si la mejora no sucede en 14 días.
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